Атопический дерматит (нейродермит). Можно ли вылечить раз и навсегда?
У этой напасти много названий: атопический дерматит, аллергический дерматит, атопическая кожа, нейродермит, диффузный нейродермит. А суть одна – мучительное неизлечимое заболевание, которое, тем не менее, «лечится» тяжелыми гормональными средствами, которые постепенно разрушают организм и вызывают в придачу еще целый букет болезней. Есть ли выход?
Что такое атопический дерматит?
Хроническое, зудящее воспаление верхних слоев кожи аллергической (неинфекционной) природы, которым страдают 10–20% населения развитых стран мира, включая детей. Умереть от него невозможно, но измучить человека дерматит может не на шутку. Толчком к обострению часто служит стресс, нервные переживание, поэтому атопический дерматит в прошлом называли еще нейродермитом – «нервным» дерматитом, хотя стресс – далеко не единственный «катализатор» болезни.
Нейродермит часто носит сезонный характер. Как и у аллергиков, обострения вызывают перепады температур, изменения погоды, цветение растений.
Нейродермит симптомы
Для атопического дерматита характерно зудящее воспаление верхних слоев кожи. Сыпь (экзема) появляется на разных участках тела, но чаще – это шея, руки, локтевые сгибы, кожа вокруг глаз, рта (хейлит на губах), в области мочки ушей, подколенных ямок, лодыжек. Нейродермит может сопровождаться респираторным синдромом, напоминающим по своим проявлениям приступы бронхиальной астмы.
Легко понять, что нейродермит причиняет большой дискомфорт больному. Постоянный кожный зуд сказывается не только на физическом, но и на эмоциональном состоянии человека.
На фоне атопического дерматита нередко возникают психологические расстройства, неврозы.
Дерматит. Истинные причины
Природа дерматита медицине не известна. Считается лишь, что это наследственное заболевание. Действительно, если родители страдали неинфекционным дерматитом, то и ребенок может быть генетически предрасположен к заболеванию. Однако здесь необходимо одно очень важное уточнение. По наследству передается не кожная сыпь, не экзема, а особенность иммунной системы, а именно наследственная тенденция к выработке избытка антител. Именно антитела иммунной системы вызывают кожные высыпания зуд, однако происходит это не на пустом месте, а как реакция иммунитета на внутреннее загрязнение организма. На токсины, гнойные очаги, которые накапливает наш организм в результате неправильного питания и малоподвижного образа жизни.
При загрязнении внутренней среды организма иммунитет начинает воспринимать собственные клетки, как чужеродные и получается такая «неадекватная» (атопическая) реакция – сыпь, покраснение, зуд и шелушение кожи или воспаление мягких тканей.
А стресс, аллергены, пищевые раздражители, смена погоды не вызывают атопический дерматит, а выполняют лишь функцию спускового крючка.
Кстати, здесь кроется разгадка неясного для официальной медицины факта, почему дерматит часто сопровождают другие аллергические и аутоиммунные заболевания – поллиноз (обострение вызывают самые разные аллергены – пищевые, бактериальные, медикаментозные и пр.), ринит, бронхиальная астма. Природа этих заболеваний – одна и та же.
Поэтому не торопитесь винить гены, или собственную «нездоровую» природу. Скорее, наоборот, если вы страдаете неинфекционным дерматитом, аллергией, ваш организм с особым усердием стоит на страже вашего здоровья, пытается отчиститься и выбросить через кожу всё, что ему не нравится внутри себя.
Другой вопрос – с этим надо что-то делать. Дерматит надо лечить, иначе он просто не даст житья. И чем раньше начать борьбу с болезнью, тем лучше.
Как лечить дерматит?
Для лечения атопического дерматита медицина уже более 50 лет применяет гормональные препараты – системные глюкокортикоиды, гормональные мази и спреи. Гормонами пичкают даже детей! Второй по популярности метод – назначение иммуномодуляторов. Это препараты-иммуностимуляторы или, наоборот, иммунодепрессанты, подавляющие чрезмерную активность иммунной системы, например, топические ингибиторы кальциневрина. В период обострений принимают антигистаминные препараты (Тавегил, Супрастин, Кларитин, Зиртек).
Все эти тяжелые синтетические средства подавляют иммунную систему, нарушают естественную саморугуляцию организма, таким образом, буквально “сажая” иммунитет, и постепенно разрушая организм. При этом они лишь устраняют внешние проявления болезни, но не дают лечебного эффекта.
Не удивительно, что нейродерматит считается неизлечимым, а со временем страдающие кожным зудом «обрастают» еще целым букетом болезней, среди которых гипертония, астма, диабет, ожирение.
Лечение атопического дермита
Любопытный факт – атопический дерматит медицина не относит к какой-либо группе заболеваний. Занимаются им в основном дерматологи, но «кожным» оно не является. Аллергическим, в полной мере – тоже. Врачи сходятся во мнении, что болезнь – многофакторная, и скорее речь идет об аутоиммунном воспалительном заболевании. А значит фактически о системном заболевании всего организма. Поэтому и лечение атопического дерматита должно быть комплексным.
Можно ли вылечить нейродермит раз и навсегда?
Как мы уже сказали, официальная медицина считает атопический дерматит не излечимым. Однако беда нашей медицины в том, что она не рассматривает организм человека в комплексе, а лечит отдельные заболевания и органы. Так и атопический дерматит не относится к отдельным заболеваниям кожи, которые следует лечить гормональными мазями. Это заболевание всего организма. Оно только проявляется на коже, а причина скрыта в нарушении функции и загрязнении печени, почек и легких.
Особое внимание нужно уделить питанию. Из-за неправильного смешанного питания, а в основном из-за животных белков – мясных и молочных – происходит загрязнение организма и формирование в органах и тканях скрытых гнойных очагов.
Животная пища с печальной закономерностью перерабатывается в нашем организме в гной (загнивание в кишечнике, иммунные конфликты в тканях), а гной разносится с кровью и скапливается, где только возможно, так как кровь отфильтровывается в тканях – печени, почках, жировой ткани, вплоть до мозговых оболочек. Это очищение крови происходит в организме постоянно – кровь должна быть чистой, иначе мы захлебнемся собственными ядами. Органы же наши имеют очень большие компенсаторные возможности – накапливать и откладывать в клетках эти отбросы обмена, особенно в подкожной клетчатке, в печени и легких. Вот и появляются заболевания кожи: диатезы у детей, экзема, псориаз у взрослых, болезни печени, например, болезнь Боткина, воспаления легких, бронхиты, ангины, гайморит. И аллергии у детей и взрослых – на пыльцу растений, на домашнюю пыль, на мед, цитрусовые, красные овощи и фрукты. А причина одна: загрязнение тканей организма гниющими мертвыми клетками, то есть гноем.
Итак, чтобы излечение от дерматита было окончательным, а не временным, нужно соблюдать определенные правила.
Около 80% клеток-защитников иммунной системы находятся в кишечнике, именно поэтому пища способна усиливать или подавлять иммунитет. От состояния нашего кишечника на 90 процентов зависит наше здоровье! Не превращайте кишечник в зловонную канализацию.
В вашем рационе не место слишком жирным, острым продуктам, копченостям и маринадам. Стремитесь к тому, чтобы пища всегда была свежеприготовленной, без консервантов и искусственных красителей. Соблюдайте принципы раздельного питания по Герберту Шелтону. Специалисты также советуют соблюдать диету, которая направлена на поддержание правильного кислотно-щелочного баланса в организме. Рацион должен на 70-80% состоять из щелочеобразующих продуктов и лишь на 20-30% — из кислотообразующих. К щелочеобразующим продуктам относятся практически все сочные фрукты и овощи в натуральном виде. Кислотообразующие продукты содержат белки, крахмалы, сахара, жиры и масла. К ним относятся мясо, зерновые, сыр, сахар, картофель, бобы, масло животное и растительное, сливки и мясопродукты. Исключите алкоголь, сведите к минимуму употребление продуктов, содержащих белки, крахмалы, сахара, жиры и масла.
Не упускайте возможности проводить лето на даче, в деревне, отдайте предпочтение такому виду отдыха вместо туристических поездок по людным городам. Почаще гуляйте на свежем воздухе, в лесу.
Для повышения иммунитета полезна регулярная физическая нагрузка: фитнес по часу-полтора три раза в неделю, бассейн, гимнастика дома ежедневно хотя бы по полчаса в день. Умеренные физические нагрузки, помимо прочего, укрепляют нервную систему, помогают справиться со стрессовыми ситуациями, которые могут спровоцировать вспышку болезни.
4.Осторожно с лекарствами!
Надо с большой осторожностью относиться к лекарственным препаратам и принимать их только в случае острой необходимости.
Если соблюдать эти простые правила, Вы сможете избежать проблем, которые связаны с этим заболеванием. А гормональные мази можно будет отправить на свалку. Туда им и дорога.
Кинезитерапия, как методика общего оздоровления организма
Кинезитерапия напрямую не лечит дерматиты, но во многом способствуют очищению и общему оздоровлению организма. Если вы страдаете аллергией, кожными высыпаниями неинфекционного происхождения, и при этом имеете проблемы с суставами и позвоночником, кинезитерапия – лучший способ сделать движение и активный образ жизни доступным для людей различного возраста, физической подготовки и стояния здоровья.
У нас акция. Консультация врача + диагностика позвоночника и суставов – 1000 руб.
Запись по тел. (843) 570-55-25 или в нашей группе вконтакте.
Еще больше полезных статей в “Яндекс Дзен”:
Следите за нами в “Инстаграм”:
Не пропустите самое интересное! Подписывайтесь на наши новости:
Источник
Нейродермит
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нейродермит относится к группе аллергодерматозов и является наиболее распространенным кожным заболеванием.
Характеризующееся высыпаниями на кожных покровах узелковых (папулезных) элементов, склонных к слиянию и образованию очажков инфильтрации и лихенификации, сопровождающихся выраженным зудом.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
В последние десятилетия его частота имеет тенденцию к росту. Удельный вес этой болезни у пациентов всех возрастных групп, обратившихся за амбулаторной помощью по поводу заболеваний кожи составляет около 30%, а среди госпитализированных в дерматологические стационары — до 70%. Эта болезнь имеет хроническое течение, часто рецидивирует, является одной из основных причин временной нетрудоспособности и может стать причиной инвалидизации больных.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Причины нейродермита
Это мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание, в развитии которого наибольшее значение имеют функциональные расстройства нервной системы, иммунные нарушения и аллергические реакции, а также наследственная предрасположенность.
Причина нейродермита окончательно не установлена. По современным представлениям, это генетически детерминированное заболевание с мультифакториальным наследованием предрасположенности к аллергическим реакциям. Значение генетических факторов подтверждается высокой частотой болезни среди близких родственников и у монозиготных близнецов. По данным иммуногенетического исследования, аллергодерматоз достоверно ассоциируется с HLA В-12 и DR4.
Экспрессия генетической предрасположенности к аллергии определяется разнообразным воздействием внешней среды — пусковыми факторами. Выделяют пищевые, ингаляционные, наружные раздражители, психоэмоциональные и другие факторы. Контакт с этими факторами может происходить как в быту, так и в условиях производства (профессиональные факторы).
Обострение кожного процесса в связи с употреблением пищевых продуктов (молоко, яйца, свинина, птица, крабы, икра, мед, сладости, ягоды и фрукты, алкоголь, пряности, специи и дp.). Болезнь отмечается более чем у 90% детей и у 70% взрослых. Как правило, обнаруживается поливалентная чувствительность. У детей наблюдается сезонность повышения чувствительности к пищевым продуктам. С возрастом более заметной в развитии дерматита становится роль вдыхаемых аллергенов: домашней пыли, волосков шерсти, хлопка, перьев птиц, плесени, духов, красок, а также шерсти, меха, синтетических и других тканей. Ухудшают течение патологического состояния неблагоприятные погодные условия.
Психоэмоциональные стрессы способствуют обострению аллергодерматоза почти у трети пациентов. Среди других факторов отмечают эндокринные изменения (беременность, нарушение менструального цикла), лекарственные средства (антибиотики), профилактические прививки и др. Большое значение им очаги хронической инфекции в ЛOP-органах, пищеварительной и мочеполовой сфере, а также бактериальная колонизация кожи. Активация этих очагов часто приводит к обострению основного заболевания.
В патогенезе нейродермита, как и экземы, ведущая роль принадлежит нарушениям функции иммунной, центральной и вегетативной нервной систем. В основе иммунных нарушений лежит снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, преимущественно Т-супрессоров, регулирующих синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов Е. IgE связываются с базофилами крови и тучными клетками, которые начинают продуцировать гистамин, обусловливающий развитие ГНТ.
Нарушения деятельности нервной системы представлены нервно-психическими (депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность) и вегето-сосудистыми расстройствами (бледность и сухость кожных покровов). Кроме того, аллергодерматоз сочетается с выраженным белым дермографизмом.
Нарушение тонуса микрососудов сочетается с изменением реологических свойств кожи, что приводит к нарушению структуры и барьерной функции кожи и слизистых оболочек, повышению их проницаемости для антигенов различной природы и способствует развитию инфекционных осложнений. Иммунные нарушения приводят к поливалентной сенсибилизации, лежащей в основе атопии (странной болезни), под которой понимают повышенную чувстительность организма к различным раздражителям. Поэтому у этих больных нередко отмечается сочетание нейродермита с другими атопическими, преимущественно респираторными, заболеваниями: вазомоторный ринит, бронхиальная астма, сенная лихорадка, мигрень и др.
[16], [17]
Патогенез
Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.
Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.
Диффузная форма нейродермита в свежих очагах имеет акантоз, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз, как при экземе. В дерме — периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очажках, кроме акантоза, выражены гиперкератоз и паракератоз, иногда спонгиоз. В дерме — расширение капилляров с набуханием эндотелия, вокруг которых видны небольшие инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью значительного количества фибробластов. В центральной части очага поражения пигмент в базальном слое не выявляется, тогда как в периферических его отделах, особенно в старых лихенифицированных очагах, количество меланина увеличено.
У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Гистогенез
Одним из факторов, предрасполагающих к развитию атопии, считается врожденное преходящее иммунодефицитное состояние. В кожных покровах пациентов обнаружено уменьшение количества клеток Лангерганса и снижение экспрессии на них HLA-DR антигенов, увеличение доли клеток Лангерганса с IgE-рецепторами. Из иммунных нарушений отмечаются повышенный уровень в сыворотке крови IgE, что, как полагают, генетически детерминировано, хотя этот признак наблюдается не у всех больных нейродермитом, недостаточность Т-лимфопитов. особенно обладающих супрессорными свойствами, обусловленная, вероятно, дефектом бета-адренергических рецепторов. Количество В-клеток нормальное, но отмечается некоторое увеличение доли В-лимфоцитов, несущих рецепторы для Fc-фрагмента IgE. Снижены хемотаксис нейтрофилов, функция естественных киллеров, продукция интерлейкина-1 моноцитами больных по сравнению с контрольными наблюдениями. Наличие дефекта иммунной системы, по-видимому, служит одной из основных причин подверженности пациентов инфекционным заболеваниям. Показана патогенетическая значимость небактериальной аллергии на аллергены инфекционного происхождения. Heйровегетативным нарушениям придается как этиологическое, так и отягощающее значение в течении болезни. Болезнь характеризуется снижением содержания в сыворотке крови предшественников простагландинов, в лейкоцитах уменьшением уровня цАМФ из-за дефекта бета-адренергических рецепторов, а также в результате повышенной активности фосфодиэстеразы. Полагают, что следствием сниженного уровня цAMФ может быть повышенное высвобождение из лейкоцитов медиаторов воспалении, в том числе гистамина, которые через H2-рецепгорм обусловливают снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Этим можно объяснить гиперпродукцию IgE. Обнаружена ассоциация с некоторыми антителами тканевой совместимости: НLA-А1, А9, В12, D24, DR1, DR7 и др. По данным П.М. Алиевой (1993). антиген DR5 является фактором риска развития данного патологического состояния, а антигены DR4 и DRw6 — факторами резистентности. Большинство авторов рассматривают ограниченную и диффузную формы как самостоятельное заболевание, однако обнаружение у больных ограниченным аллергодерматозом иммунных феноменов, свойственных атопическому дерматиту, отсутствие разницы в распределении антигенов тканевой совместимости у пациентов с разной распространенностью процесса, сходство в нарушении обмена биогенных аминов позволяют считать диффузную и ограниченную формы проявлением одного патологического состояния.
[28], [29], [30], [31], [32], [33]
Симптомы нейродермита
Нейродермит первого возрастного периода начинается с 2-3-месячного возрастa и продолжается до 2 лет. Его особенностями являются:
- связь с алиментарными раздражителями (введение прикорма);
- определенная локализация (лицо, воротниковая зона, наружная поверхность конечностей);
- острый и подострый характер поражения с тенденцией к экссудативным изменениям.
Облигатным признаком первого периода является локализация поражения на щеках. Первичные высыпания характеризуются эритематозно-отечными и эритематазно-сквамозными очагами, папулами, везикулами, мокнутнем и корками — так называемая детская экзема. Затем процесс постепенно распространяется на воротниковую зону (зона нагрудника), верхние конечности. На 2-м году жизни экссудативные явления у ребенка стихают и сменяются появлением мелких полигональных блестящих папул, сопровождающихся зудом. Кроме того, высыпания имеют тенденцию к ограничению и располагаются в области голеностопных, запястных, локтевых и шейных складок
Нейродермит второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного возраста) характеризуется:
- локализация процесса в складках;
- хронический характер воспаления;
- развитие вторичных изменений (дисхромия);
- проявления вегетативной дистонии;
- волнообразность и сезонность течения;
- реакция на многие провоцирующие факторы и уменьшение алиментарной гиперчувствительности.
Типичной локализацией поражений в этом возрасте являются локтевые ямки, тыльная поверхность кистей и область лучезапястных суставов, подколенные ямки и область голеностопных суcтaвов, заушные складки, шея, туловище. Данная болезнь имеет типичный морфологический элемент — папула, появлению которой предшествует выраженный зуд. За счет группировки папул кожа в складках становится инфильтрированной, с выраженным усилением рисунка (лихенификация). Цвет очагов застойно-красный. Очажки лихенификации становятся более грубыми, дисхроматичными.
К концу второго периода развивается «атоническое лицо» — гиперпигментация и подчеркнутость складок в области век, придающие ребенку «усталый вид». Остальные участки кожных покровов также изменены, но без клинически выраженного воспаления (сухость, тусклость, отрубевидное шелушение, дисхромия, инфильтрация). Болезнь характеризуется сезонностью течения и заключается в развитии обострений в осенне-зимний период и значительном улучшении или разрешении процесса в летний период, особенно в условиях юга.
Отличительными чертами третьего возрастного периода (фаза пубертатного и взрослого возраста) являются:
- изменения локализации поражений:
- выраженный инфильтративный характер поражений.
- менее заметная реакция на аллергены:
- неотчетливая сезонность обострений.
Поражение в складках сменяется изменениями кожи лица, шеи, туловища, конечностей. Вовлекаемся в процесс носогубной треугольник. Воспаление носит застойно-синюшный оттенок. Кожные покровы инфильтрированы, лихенифинированы с множественными биопсирующими расчесами, геморрагическими корочками.
Следует подчеркнуть, что на протяжении всех возрастных периодов нейродермит имеет ведущий клинический признак — зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая (биопсирующий зкд), с пароксизмами в ночные часы.
Ограниченный нейродермит встречается чаще у взрослых мужчин и характеризуется наличием одного или нескольких очагов в виде бляшек различных размеров и очертании на коже шеи, половых органов (аногенитальная зона), локтевых и подколенных сгибов. Бляшки располагаются симметрично, относительно четко отграничиваясь от непораженной кожи зоной герпигментации. В области очажков кожные покровы сухие, инфильтрированы, с подчеркнутым рисунком, более выраженным в центре. По периферии очагов располагаются мелкие (с булавочную головку) полигональные плоские папулы с блестящей поверхностью коричневато-красного или розового цвета.
При резко выраженной инфильтрации и лихенификации возникают бородавчатые гиперпигментированныe очажки. Начало болезни, как правило, связан с психоэмоциональными или нейроэндокринными нарушениями. Пациентов беспокоит интенсивный зуд. У страдающих различными формами данного аллергодерматоза наблюдается белый дермографизм.
[34], [35], [36]
Что беспокоит?
Формы
Различают: диффузный, ограниченный (хронический лихен Видаля) и нейродермит Брока, или атопический дерматит (по классификации ВОЗ).
Атопическим дерматитом чаще болеют женщины (соотношение больных женщин н мужчин 2:1). В течении заболевания выделяют 3 возрастных периода.
Ограниченный нейродермит (син.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) клинически проявляется одной или несколькими сильно зудящими сухими бляшками, располагающимися преимущественно на заднебоковых поверхностях шеи, в области складок кожных покровов и окруженных мелкими папулезными элементами и незначительной пигментацией, нерезко переходящей в нормальную кожу. Иногда на местах расчесов развивается депигментация. При резко выраженной инфильтрации и лихенификации могут возникать гипертрофические, бородавчатые очаги поражения. К редким вариантам относят депигментированный, линейный, монилиформный, декальвирующий, псориазиформная форма, гигантскую лихенификацию Pautrier.
Диффузный нейродермит (син.: пруриго обыкновенное Дарье, пруриго диатезическое Бенье, атопическии дерматит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, атопическии аллергодерматоз) — более тяжело протекающее патологическое состояние, чем ограниченный нейродермит, с более выраженным воспалением кожи, зудом, большей распространенностью процесса, иногда занимающего весь кожный покров по типу эритродермии. Часто поражается кожа век, губ, кистей и стоп. В отличие от ограниченной формы развивается преимущественно в детском возрасте, нередко сочетается с другими проявлениями атопии, что дает основание в этих случаях рассматривать данную болезнь как атопический аллергодерматоз. Иногда обнаруживают катаракту (синдром Андогского), часто — обычный ихтиоз. У детей поражение кожных покровов по типу экзематизированного аллергодерматоз может быть проявлением синдрома Вискотта-Олдрича, наследуемого рецессивно сцепленно с Х-хромосомой и проявляющегося, кроме того, тромбоцитопенией, кровоточивостью, дисглобулинемией, повышенным риском развития инфекционных и злокачественных заболеваний, прежде всего лимфогистиоцитарной системы.
[37], [38], [39], [40], [41], [42]
Осложнения и последствия
Нейродермит осложняется рецидивирующей бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями, особенно у лиц, длительно применяющих гормональные мази. Бактериальные осложнения представлены фолликулитом, фурункулезом, импетиго, гидраденитом. Возбудителем этих осложнений обычно является золотистый стафилококк, реже зпидермальнмй, белый стафилококк или стрептококк, источником которых служат очаги хронической инфекции. Развитие осложнений сопровождаются ознобом, повышением температуры тела, потливостью, усилением гиперемии и зуда. Периферические лимфатические узлы при этом увеличены, безболезненны.
Одним из наиболее тяжелых осложнений, которое может сопровождать болезнь является герпетиформная экзема Капоши, летальность от которой среди дегей колеблется от 1,6 до 30%. Возбудителем является вирус простого герпеса, преимущественно 1-го типа, который вызывает поражение верхних дыхательных путей и кожных покровов вокруг носа и рта. Реже встречается вирус 2-го типа, поражающий слизистую оболочку и кожу половых органов. Заболевание начинается остро через 5-7 дней после контакта с больным простым герпесом и проявляется ознобом, повышением температуры тела до 40°С, слабостью, адинамичностью, прострацией. Через 1-3 дня появляются высыпания мелких, до размеров булавочной головки, пузырьков наполненных серозным, реже геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырьки превращаются в пустулы и приобретают типичный вид с пупкообразным вдавлением в центре. В процессе эволюции элементов образуются кровоточащие эрозии, поверхность которых покрывается геморрагическими корками. Лицо пациента приобретает «маскообразный» вид. Поражение слизистых оболочек протекает по типу афтозного cтоматитa, конъюнктивита, кератоконъюнктивита.
Экзема Капоши может осложниться развитием cтрепто- и стафилодермии, пневмонии, среднего отита, сепсиса. Через 10-14 дней высыпания начинают регрессировать, и на их месте остаются мелкие поверхностные рубцы.
Грибковые осложнения представлены кандидозным хейлитом, онихиями и паронихиями. Редко нейродермит осложняется атопической катарактой, которая развивается не более чем у 1% пациентов (синдром Андогского).
[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]
Диагностика нейродермита
Врач-дерматолог диагностирует нейродермит, исследуя пораженный кожный покров. Чтобы исключить другие болезни, он может взять образец пораженной кожи для проведения биопсии кожи.
[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]
Источник