Меню

B12 витамин признаки недостатка

Симптомы дефицита витамина В12 в организме

Поскольку витамин В12 имеет очень важное значение для здоровья нашего организма, не стоит пренебрегать сигналами о его дефиците, которые посылает нам собственное тело. Яйца и витамин В12

Витамин В12 является одним из самых важных для корректной работы нашего организма, это неоспоримый факт. При нормальных его значениях у человека происходит правильный обмен веществ, оптимальное функционирование клеток и. хорошее настроение.

В противном случае при длительном дефиците витамина В12 (5 лет и больше), могут возникнуть очень негативные последствия.

Участие этого витамина в жизненно важных процессах нашего организма настолько существенно, что его даже прозвали «витамином энергии».

Обеспечить свой организм витамином В12 мы можем, главным образом, посредством правильного питания. Но бывают случаи, когда необходимо потреблять дополнительно еще и пищевые добавки. Как правило, это стоит делать дважды в год, чтобы поддерживать уровень этого витамина в пределах допустимых значений нормы.

Почему же витамин В12 так важен?

  • Во-первых, он участвует в производстве ДНК.
  • Во-вторых, он помогает сохранить здоровье нейронов, кровяных клеток и генетического материала, присутствующего в организме.

Еще одной особенностью витамина В12 является то, то он не выводится из тела через мочу, а накапливается в печени, почках и других органах, что называется, «для дальнейшего использования».

Симптомы дефицита витамина B12

Дефицит витамина В12 в организме имеет целый ряд различных симптомов, наверное, поэтому мы далеко не всегда можем проследить эту связь.

Есть научные исследования, которые связывают дефицит витамина B12 с развитием болезни Альцгеймера. Кроме того, могут появиться проблемы с памятью, признаки слабоумия, плохая концентрация, спутанность сознания и постоянная забывчивость.

Одним из определяющих факторов возникновения дегенеративных заболеваний является уменьшение массы головного мозга. Но есть и хорошая новость: при регулярном потреблении витамина В12 возможно остановить эти процессы, если заболевание еще находится на начальных стадиях.

В 80% случаев диагностирования дефицита витамина В12 имеются следующие общие условия:

  • Пожилой возраст
  • Ежедневное потребление 6 и более чашек кофе
  • Веганский тип питания

Еще одним симптомом, который может указать нам на наличие дефицита витамина В12 в организме, является чувство покалывания в руках и ногах, вызванное плохой циркуляцией крови.

И несмотря на то что это может быть связано и с другими проблемами, лучше все-таки проверить уровень этого важного витамина в своем организме, находится ли он в пределах допустимых значений?

Повышенная утомляемость и апатия

Очень часто люди с дефицитом витамина В12 испытывают постоянную усталость, у них проявляется плохое настроение и упадок сил. Они не могут себя мотивировать и изменить настроение. Причиной всех этих симптомов является депрессия, скажете вы, но не всегда.

Возможно, посещение психолога, будет и неплохой идеей в этом случае, но вдруг решение проблемы опять же связано с уровнем витамина В12? Тогда поправить положение дел можно будет значительно быстрее!

Пищеварение, головокружение, анемия.

В зависимости от индивидуальных особенностей каждого человека, могут возникнуть и проблемы с пищеварением: запор или диарея.

Головокружение, которое может привести даже к потере сознания, также может указывать на дефицит витамина В12. Здесь важно обратить внимание на то, является ли состояние головокружения кратковременным или продолжительным.

Ведь несмотря на то, что анемия связана с недостатком железа, она может развиться (как в легкой, так и хронической форме) и из-за дефицита витамина В12.

Результат — уменьшение красных кровяных клеток.

Если же прибавить к этому другие симптомы, такие как отсутствие аппетита или диарея, то становится ясно, что это уже серьезный дискомфорт для человека, мешающий его привычной повседневной деятельности.

Среди других симптомов можно выделить изменение цвета кожи (от бледности к желтоватому оттенку), а также снижение активности нервной системы.

В случае недостатка витамина В12 чувство голода будет мучить человека все реже. И здесь важно быть бдительными, ведь речь идет не о еде в целом, а о питании своего тела.

Читайте также:  Витамины сироп для новорожденных

Если прием пищи будет неадекватным, можно столкнуться с анемией.

Другие сигналы

Вы всегда были очень спокойным человеком, а тут вдруг стали нервным и раздражительным? Это также возможное следствие недостатка витамина В12 в организме.

Еще люди могут столкнуться с потерей ориентации и ощущения пространства. Сначала это краткосрочные и почти незаметные эпизоды, но с течением времени они будут прогрессировать.

Заметным симптомом этой же проблемы может стать и сильная боль в области груди. Дело в том, что дефицит витамина В12 приводит к слабости мышц и суставов вокруг грудины.

Кроме вышеперечисленных симптомов, можно отметить:

  • Ощущение постоянного холода и онемение конечностей без резкого понижения окружающей температуры воздуха.
  • Приступы диареи. Сначала они появляются постепенно. В особо тяжелых случаях дефекация становится слишком частой и сопровождается болью.
  • Проблемы с зачатием. Поскольку витамин B12 напрямую связан с генетической информацией, его дефицит может увеличить риск выкидыша, снизить активность сперматозоидов и привести к появлению проблем с женской репродуктивной системой.
  • Боль в ротовой полости. Ни в коем случае не стоит игнорировать наличие частых инфекций, вызванных ростом бактерий, или кровотечения из десен. Это может привести к потере зубов.

Лекарственные препараты, которые вызывают дефицит витамина B12

  • Контрацептивы
  • Лекарственные средства для лечения рака
  • Лекарственные средства для лечения подагры, болезни Паркинсона и туберкулеза
  • Противосудорожные средства
  • Биодобавки калия
  • Гипотензивные средства
  • Лекарства для снижения уровня холестерина
  • Лекарства для лечения психических заболеваний

Важность мониторинга уровня витамина B12

Узнав о том, что вышеперечисленные лекарства могут спровоцировать дефицит витамина В12 в вашем организме, вы можете испугаться и примете решение отказаться от них. Но вместо этого советуем вам обратить внимание на следующие продукты и, по-возможности, увеличить их количество в своем рационе:

  • Говядина и говяжья печень
  • Моллюски
  • Мясо птицы
  • Куриные яйца
  • Злаки

Источник

Симптомы недостатка витамина В12

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Выделяют наследственные и приобретенные формы витамин В12-дефицитной анемии.

Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий

Встречаются редко. Клинически характеризуются типичной картиной мегалобластной анемии с наличием симптоматики поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Причины врожденных (наследственных) форм витамин В12—дефицитной анемии

  1. Нарушение абсорбции витамина В12
    1. Недостаточная секреция внутреннего фактора:
      1. врожденный дефицит внутреннего фактора
        1. количественный
        2. качественный
      2. ювенильная псриицнозная анемия (аутоиммунная)
      3. ювенильная периициозная анемия (антитела против слизистой оболочки желудка) с аутоиммунной полиэндокринопатией
      4. ювенильная пернициозная анемия с дефицитом IgA
    2. Недостаточное всасывание в тонком кишечнике (селективная мальабсорбция витамина В12).
      1. аномальный внутренний фактор
      2. нарушение транспорта кобаламина к энтероцитам (синдром Имерслунд — Гресбека)
  2. Нарушение транспорта витамина В12
    1. Врожденный дефицит транскобаламнна II
    2. Транзиторный дефицит транскобаламина II
    3. Парциальный дефицит транскобаламина I
  3. Нарушение метаболизма витамина В12
    1. Дефицит аденозилкобаламнна: болезни кобаламина А и В
    2. Дефицит метилмалонил-КоА-мутазы (mut°, mut

      )

    3. Комбинированный дефицит аденозилкобаламина и метил-кобаламнна: болезни кобаламина С, D и F
    4. Дефицит метилкобаламнна: болезни кобаламина Е и G.

Нарушение абсорбции витамина В12

Заболевания наследуются аутосомно-рецессивно, часты родственные браки. Установлено, что ген внутреннего фактора человек локализован на хромосоме It; локус синдрома Имерслунд-Гресбека расположен на хромосоме 10. Симптомы заболевания обычно появляются постепенно. У детей отмечают вялость или раздражительность, беспокойство; снижение аппетита вплоть до анорексии; замедление весовых прибавок, отставание в физическом развитии. Возможны тошнота, рвота, диарея. Постепенно нарастает бледность кожных покровов и слизистых, появляется субиктеричность. Характерны афтозный стоматит, глоссит, гепатоспленомегалия. Типичными являются неврологические нарушения — гипорефлексия, появление патологических рефлексов, атаксия, дефекты речи, парестезии, возможно развитие клонуса и комы. Лабораторно у больных снижена концентрация витамина В12 в сыворотке крови, отмечается метилмалоновая ацидурия. Лечение проводят парентеральным введением больших доз витамина В12 (1000 мкг внутримышечно ежедневно не менее 2 нед); после нормализации клинической и гематологической картины заболевания поддерживающая терапия витамином В12 проводится на протяжении всей жизни (1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц). Больным с наследственным дефицитом ВФ помимо парентерального введения витамина В12, назначают заместительную терапию внутренним фактором человека.

Нарушение транспорта витамина В12

Врожденный дефицит транскобаламина II (ТК II)

ТК является основным транспортным средством для витамина В12, врожденная его недостаточность наследуется аутосомно-рецессивно и сопровождается нарушением абсорбции и транспорта витамина. Клинические проявления заболевания отмечаются в возрасте 3-5 нед и характеризуются появлением вялости, снижением аппетита, замедлением весовых прибавок с развитием гипотрофии, могут быть рвота, диарея; наблюдаются рецидивирующие инфекции, обусловленные иммунной недостаточностью и клеточного, и гуморального типов; позднее появляется поражение нервной системы. В периферической крови отмечается прогрессирующая панцитопения — выраженная мегалобластная анемия с нейтропенией, тромбоцитопенией. Уровень кобаламина в сыворотке крови обычно нормальный. Отмечаются гомоцистинурия и метилмалоновая ацидурия. Для диагностики дефицита ТК II используют ионообменную хроматографию или сывороточный электрофорез на полиакриламидном геле с меченным «Со В12. Так как ТК II синтезируется амниоцитами, возможна пренатальная диагностика дефицита ТК II.

Наследственные витамин В12-дефицитные анемии, обусловленные нарушением абсорбции витамина

Наслед-ственный дефицит внутреннего фактора (врожденная пернициозная анемия)

Ювенильная пернициозная анемия (аутоиммунная)

Ювенильная пернициоз-ная анемия с аутоиммунной полиэндо-кринопатией или селективным дефицитом IgA

Синдром Имерслунд-Гресбека (эссенциальная эпителионатии с синдромом мегалобластной анемии)

Врожденное отсутствие синтеза ВФ или врожденные дефекты в молекуле ВФ

Наличие антител, блокирующих секрецию ВФ слизистой желудка

Наличие антител, блокирующих секрецию ВФ слизистой желудка

Нарушение транспорта комплекса ВФ-В12к энтероцитам вследствие отсутствия рецепторов для комплекса ВФ-В12

Сроки появления симптомов

Первые 2 года жизни, иногда у подростков и взрослых

9 мес — 5 лет (сроки истощения запасов витамина В12, приобретенных плодом внутриутробно)

10 лет и старше

Первые 2 года жизни, иногда позднее

Гистология слизистой оболочки желудка

Слизистая не изменена

Слизистая не изменена

Лечение: 1000 мкг витамина В12 внутримышечно 2 раза в неделю. После нормализации клинической и гематологической картины заболевания проводится поддерживающая терапия — по 250-1000 мкг витамина В12 ежемесячно в течении всей жизни.

Парциальный дефицит транскобаламина I (TK I)

Описан парциальный дефицит ТК I (также известен как «R-binder» или гаптокоррин). Концентрация витамина В12 в сыворотке крови у таких больных очень низкая, но клинико-гематологических признаков дефицита витамина В12 нет, поскольку у больных отмечается нормальный уровень ТК И. Концентрация ТК I составляет 2 5 — 5 4 % от нормы. Клинически заболевание проявляется миелопатией, которую нельзя объяснить другими причинами.

Нарушения метаболизма витамина В12

Кобаламин является кофактором двух внутриклеточных ферментов — метилмалонил-КоА-мутазы и гомоцистеин-метионинметилтрансферазы (метионинсинтетазы).

Метилмалонил-КоА-мутаза — фермент митохондрий, осуществляет диссимиляцию метионина и других аминокислот — валина, изолейцина, треонина на стадии изомеризации метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. При недостаточности витамина В12 снижается активность метил-малонил-КоА-мутазы, что приводит к нарушению пропионатного пути обмена аминокислот. Промежуточный метаболит — метилмалонат — экскретируется из организма, не превращаясь в сукцинил-КоА и, следовательно, не поступая в цикл Кребса, с которым связан обмен аминокислот, углеводов, липидов.

Метионинсинтетаза катализирует перемещение метильных групп от N-метилтетрагидрофолата к гомоцистеину с образованием метионина; одновременно обеспечивает поддержание в активном состоянии фолатной системы, осуществляющей перенос одноуглеродистых соединений в обмене гистидина, биосинтезе пуринов, тимидина и, соответственно, в синтезе нуклеиновых кислот. При недостатке витамина В12 ресинтез метионина данной системой прекращается, а фолиевая кислота накапливается в виде неиспользуемого в других реакциях метилтетрагидрофолата. Данный фермент содержится в активно пролиферирующих клетках костного мозга и эпителия.

Уменьшение активности метилмалонил-КоА-мутазы сопровождается повышенной экскрецией метилмалоновой кислоты. Снижение активности метионинсинтетазы приводит к пшергомоцистеинемии и гомоцистеинурии. Метилмалоновая ацидурия характеризуется тяжелым метаболическим ацидозом с накоплением большого количества кислот в крови, моче, ликворе. Частота составляет 1 : 6 1 000.

Все нарушения метаболизма кобаламина наследуются аутосомно-рецессивно; различаются по клиническим проявлениям; возможна их пренатальная диагностика. Дефекты кобаламинов А, В, С, Е и F у плода определяют, используя культуру фибробластов, или биохимически в амниотической жидкости или моче матери. В некоторых случаях бывает успешным назначение кобаламина in utero.

Дефицит аденозилкобаламина: болезни кобаламина А и В.

В клетках больных не синтезируется аденозилкобаламин, что обусловливает развитие метилмалоновой ацидурии без гомоцистинурии. В первые недели или месяцы жизни у больных развивается тяжелый метаболический ацидоз, приводящий к задержке развития ребенка. Отмечаются гипогликемия, гиперглицинемия. Концентрация витамина В12 в сыворотке крови нормальная, мегалобластная анемия отсутствует.

Лечение: гидроксикобаламин или цианокобаламин по 1 000-2 000 мкг внутримышечно 2 раза в неделю в течение всей жизни.

Выделяют 2 типа дефицита фермента:

  • mut» — активность фермента не определена;
  • mutr — резидуальная активность фермента, которая может быть стимулирована высокими дозами кобаламина. Возникает метилмалоновая ацидурия, обусловливающая появление тяжелого метаболического ацидоза. Клинически отмечаются повторные рвоты, приводящие к эксикозу, мышечная гипотония, апатия, отставание в развитии. Уровень кетонов, глицина, аммония в крови и моче повышен. У многих больных отмечается гипогликемия, лейкопения, тромбоцитопения. Лечение: в диете ограничивают количество белка (исключить поступление аминокислот — валина, изолейцина, метионина и треонина). Карнитин назначают тем больным, у которых выявляют его дефицит. Для уменьшения выработки пропионата в кишечнике анаэробными бактериями назначают линкомицин и метронидазол. Несмотря на терапию, у больных возможно развитие осложнений: инфарктов базальных ганглиев, тубулоинтерстициального нефрита, острого панкреатита, кардиомиопатии.

Комбинированный дефицит аденозилкобаламина и метил-кобаламина: болезни кобаламина С, D и F

У больных не синтезируется как метилкобаламин (что приводит к гомоцистинурии и гипометионинемии), так и аденозилкобаламин (что приводит к метилмалоновой ацидурии), что обусловливает дефицит активности метилмалонил-КоА-мутазы и метионинсинтетазы. Заболевание начинается в первые годы жизни. Клинически имеются мегалобластная анемия, отставание в физическом развитии, задержка умственного развития, апатия, возможны судороги, делирий. Отмечаются гидроцефалия, легочное сердце, печеночная недостаточность, пигментная ретинопатия. Больные с ранним началом заболевания могут погибнуть в первые месяцы жизни, при позднем начале заболевания прогноз более благоприятный. Лечение: большие дозы витамина В12 (1 000-2 000 мкг) внутримышечно 2 раза в неделю постоянно.

Дефицит синтеза метилкобаламина: болезни кобаламина Е и G

Нарушение синтеза метилкобаламина приводит к снижению активности метионинсинтетазы, что обусловливает развитие гомоцистинурии и гипометионинемии обычно без метилмалоновой ацидурии, хотя при болезни кобаламина Е может наблюдаться транзиторная метилмалоновая ацидурия. Заболевание начинается в первые два года жизни, иногда у взрослых. Клинически отмечается мегалобластная анемия, отставание в развитии, неврологические нарушения, нистагм, гипотония или гипертония, инсульт, слепота, атаксия. Лечение: гидроксикобаламин по 1 000-2 000 мкг парентерально 1-2 раза в неделю. Возможна пренатальная диагностика болезни кобаламина Е, при подтверждении диагноза матери со второго триместра беременности назначают витамин В12 парентерально 2 раза в неделю.

Приобретенные формы витамин В12-дефицитной анемии

Встречаются значительно чаще, чем наследственные.

Причины приобретенных витамин В12-дефицитных анемий:

Неадекватное поступление витамина В12.

  1. Дефицит витамина В12 у матери (вегетарианство, пернициозная анемия, спру), приводящий к дефициту витамина B12в грудном молоке — мегалобластная анемия у детей на грудном вскармливании развивается в 7-24 мес (иногда в более раннем возрасте).
  2. Алиментарная недостаточность витамина В12 (содержание в диете

Источник

➤ Adblock
detector