Меню

Бад для лечения ибс

«Клиническое исследование эффективности БАД «Селен-Актив» в комплексном лечении больных с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и дислипидемией»

Работа выполнена в Государственном научно-исследовательском центре профилактической медицины

Актуальность темы.

Многочисленные исследования продемонстрировали, что оксидативный (окислительный) стресс играет важную роль в развитии атеросклероза. Окисление липопротеидов низкой плотности (ЛНП) резко увеличивает их атерогенность, способствуя развитию и прогрессированию атеросклеротического поражения артерий. Патологические изменения при атеросклерозе проявляются увеличением содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) вследствие нарушения процессов свободно-радикального окисления. Степень и характер тканевых повреждений при ПОЛ зависит от 3 основных факторов: продукции свободных радикалов, наличия липидных субстратов и активности антиоксидантов.

Свободно-радикальные процессы в норме характеризуются балансом между образованием продуктов ПОЛ, обладающих мощным повреждающим действием, и защитной системой антиоксидантов, которая ограничивает накопление этих высокотоксичных продуктов. Таким образом, в физиологических условиях функционирование защитных механизмов сводит к минимуму возможность бесконтрольного протекания свободно-радикальных процессов в организме. Однако, при патологических состояниях (гипоксия, гипероксия, длительное воздействие прооксидантов) активация ПОЛ ведет к повреждению клеточных структур. Техногенные загрязнители атмосферы (окислы азота, озон и др.) являются мощными индукторами свободно-радикальных процессов в организме. Ухудшением экологической обстановки отчасти объясняется рост заболеваний, связанных с атеросклерозом, в современных условиях. В эпидемиологических исследованиях было подтверждено, что у лиц с низким содержанием естественных антиоксидантов в организме наблюдается достоверное увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время высокое потребление пищевых антиоксидантов ассоциируется со снижением риска ИБС.

Установлено, что пациенты с артериальной гипертонией (АГ) и гиперлипидемией находятся в той или иной степени окислительного стресса, обусловленного преобладанием продуктов свободно-радикального окисления липидов над суммарной активностью ферментов антиоксидантной защиты эритроцитов. Группой авторитетных российских ученых продемонстрировано достоверное снижение активности ферментов, утилизирующих активные формы кислорода и липопероксиды, в крови у больных гипертонической болезнью, особенно при кризах. При ИБС наблюдается как увеличение процессов ПОЛ, так и снижение уровня антиоксидантной защиты. Учитывая важную роль активации процессов свободно-радикального окисления в повреждении сосудистой стенки, в системе лечебных мероприятий при атеросклеротических заболеваниях особое значение приобретает использование антиоксидантов.

Витамин С относится к антиоксидантам немедленного действия, который называют «ловушкой радикалов». Кроме того, аскорбиновая кислота препятствует окислению и разрушению других важных антиоксидантов – витаминов Е и А. Однако, в сверх высоких дозах (> 2 г в сутки) витамин С может обладать прооксидантным действием. Следует отметить, что свободные радикалы необходимы для нормального метаболизма, участвуя в процессах апоптоза и репарации тканей, регуляции проницаемости клеточных мембран, моделировании энергетических процессов. В связи с этим мощное подавление процессов ПОЛ, особенно на ранних этапах, может иметь обратную сторону. В последние годы все большее внимание привлекают антиоксиданты, оказывающие воздействие на ферментные системы антиоксидантной защиты.

К таким веществам относится селен, который препятствует накоплению вторичных радикалов. Это третья линия защиты от свободно-радикального окисления, которая представлена 4 видами селензависимых ферментов семейства селенсодержащих глютатионпероксидаз. Антиоксидантный эффект селена является постепенным и длительным. Продолжительность приема селенсодержащих биологически активных добавок (БАД), сравнимая с периодом полужизни эритроцитов, обеспечивает долговременное воздействие за счет влияния на ферментные системы новых эритроцитов.

В связи с этим представляется актуальным оценить эффективность использования БАД, содержащей витамин С и селен, у больных с клинически выраженным атеросклерозом.

Цель: изучить влияние биологически активной добавки к пище «Селен-Актив» производства ОАО «ДИОД» на гемодинамику, биохимические показатели крови и толерантность к физической нагрузке у больных с АГ, ИБС и дислипидемией.

Протокол исследования: больные были рандомизированы на 2 группы: прием «Селен-Актива» 2 таблетки в день или плацебо в течение 3-х месяцев. Плацебо имело вид и вкус действующего вещества. В качестве плацебо применялись таблетки, содержащие лимонную кислоту.

Исследование проводилось двойным слепым методом, т.е. и врачи, и пациенты не знали, что именно содержится в упаковке с присвоенным номером.

Выводы

  1. По данным нагрузочных проб прием БАД «Селен-Актив» в течение 3 месяцев приводит к значимому повышению переносимости физических нагрузок у больных ИБС и АГ, получающих регулярную терапию сердечно-сосудистыми препаратами. При этом реже развиваются приступы стенокардии и ишемические изменения ЭКГ на пике нагрузки.
  2. Использование БАД «Селен-Актив» в комплексном лечении больных ИБС и АГ позволяет улучшить контроль АД, т.к. оказывает дополнительное гипотензивное действие.
  3. Снижение атерогенных фракций холестерина в группе больных, принимавших БАД в течение 3 месяцев, свидетельствует о положительном влиянии анти оксид актов на показатели липидного обмена.
  4. Подтверждено, что больные с клинически значимым атеросклерозом находятся в состоянии окислительного стресса. Темп нормализации антиоксидантного индекса, характеризующего баланс между суммарной активностью антиокислительных ферментов и суммарного содержания продуктов ПОЛ, в группе «Селен-Актив» превышает аналогичный показатель в группе плацебо на 14,9%, что согласуется с темпом индукции синтеза антиокислительных (в том числе и селенсодержащих ферментов) в процессе гемопоэза.
  5. Прием БАД не оказывает влияния на показатели печеночной и почечной функции, а также уровень селена крови, что свидетельствует о безопасности используемого режима.
Читайте также:  Могут ли нанести вред бад

Заключение

У больных ИБС и АГ, принимавших «Селен-Актив» в дополнении к терапии сердечно-сосудистыми препаратами, отмечено антиангинальное, гиипотензивное и гиполидемическое действие БАД. Эти эффекты оказывают положительное влияние на клиническое течение заболеваний и являются перспективным для вторичной профилактики ИБС.

Источник

БАДы при ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

Ишемическая болезнь сердца является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА, СТЕНОКАРДИЯ

Базовые биологически активные комплексы:

«Олеопрен Кардио»: 1 капсула 3 раза вдень;

«Лецитин»: по 1 ст. л. 1 -2 раза в день во время еды;

«Ферродок»: 1 капсула 2 раза в день.

1 КУРС, 45 ДНЕЙ:

«АСЕвит»: 2 капсулы 2 раза в день;

«Нейростронг» и « Нейростабил»: по 1 таблетке 3 раза в день;

«Атеролекс»: 1 капсула 2 раза в день.

2 КУРС, 60 ДНЕЙ:

«Атеростерол»: 1 капсула 2 раза в день;

«Кордис»: 1 таблетка 2 раза в день;

«Персифен»: 2 капсулы в день;

взвар «Гепатон-3»: перед сном.

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Читайте также:  Экстракт кайенского перца бад

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Читайте также:  Вред от применения бад

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Adblock
detector