Меню

Бад для поднятия дофамина

Уровень дофамина: как вернуть себе настоящее удовольствие

На протяжении своей жизни первый человек почти никогда не будет страдать от неудовлетворенности собой, но и у него будет мало стимулов к личному развитию. Он будет доволен, если просто сыт, одет по погоде и т.д. Ему почти никогда не захочется что-то изменять к лучшему в себе или в жизни. Но этот человек для общества потребления не выгоден: его очень трудно заставить покупать что-то и менять что-то.

Второй человек обязательно будет чем-то недоволен. Он всегда может стремиться к тому, чтобы что-то исправить к лучшему, но это не будет приносить ему удовольствия. И вероятно, что такой человек будет искать сильные стимуляторы, чтобы выработать 40000 молекул дофамина, и у него высокий риск наркомании.

Второй важный момент связан не с приятными моментами, а с проблемами. Если первый человек облажается и у него упадет выработка дофамина (скажем на 20000 молекул), то он почувствует себя хуже на 50%. И это заставит его избегать неприятной ситуации в будущем, т.е. учится на ошибках. А вот у второго человека самочувствие снизится всего на 5%. Т.е. такого снижения явно недостаточно, чтобы он сделал выводы.

Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям (Klein et al., 2007). В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля A1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.

Есть несколько мутаций в генах рецепторов к дофамину. В случае зависимостей можно сдать анализ, для того, чтобы правильно выбрать тактику терапии для таких пациетов.

Мутация C2137T (Glu713Lys) в гене дофаминового рецептора 2-го типа, DRD2

Эта мутация связана с алкоголизмом, наркоманией, никотиновой зависимостью, игроманией. А1А1 генотип может привести к относительному сокращению числа DRD2 рецепторов, тем самым дополнительно ослабляя ответ на уже сниженные количества уровня дофамина. Сокращение D2 рецепторов дофамина, снижает чувствительность к последствиям негативного действия, этим можно объяснить повышенный риск развития аддиктивного поведения у носителей А1 аллельного варианта.

Проводились исследования, связанные с изучением связи генотипа по маркеру C2137T и обучения на основе обработки стимулов обратной связи – оценивалась способность людей учиться избегать действий с отрицательными последствиями. В группе носителей минорного (более редкого) аллеля А1 оно проходило менее эффективно, чем в группе носителей основного аллеля.

Есть еще и ген DRD4, ассоциированный со стремлением к новым впечатлениям. Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма, и он ассоциирован с «модным» детским диагнозом – синдром гиперактивности с нарушением внимания. Дети с таким диагнозом в школах не могут усидеть за партами. Любопытно, что это заболевание эффективно лечится без всяких таблеток на тренажерах с обратной связью. Детям показывают мультфильм на экране компьютера, и мультфильм выглядит резко, когда они внимательны. Внимательность фиксируется с помощью энцефалограмм, и в зависимости от внимательности детей изменяется резкость мультфильма.

У ученых, изучающих «синдром недостатка вознаграждения» (состояние, при котором «вознаграждающий центр мозга» активируется медленно), возникла интересная гипотеза о возможном значении низкой плотности рецепторов дофамина. Хорошо известно, что в нормальных условиях дофамин выделяется в синапс, связывается с рецепторами дофамина, вызывает эйфорию и снимает стресс. Синдром недостатка вознаграждения характеризуется снижением базального уровня дофамина из-за недостаточной мощности рецепторов, и это приводит к необходимости поиска человеком факторов, способных вызвать повышение уровня дофамина.

Если такое поведение длительно (наркомания), то оно перестараивает мозг и ухудшает ситуацию. Например, опыты с кокаином (который вызывает сильное выделение дофамина).

Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы с сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть, кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение. То есть, человек или крыса, которая пользовалась наркотиком, прошел «обучение», чтобы реагировать на наркотик, и у него сформировались патологические нервные связи, которые делают для него полученный опыт легко восстановимым, потому что нервные связи уже есть. А другие нервные связи, которые бы в норме обеспечивали ему приятные ощущения от полезных для здоровья переживаний, из-за конкурентного формирования оказываются ослабленными. То есть использование наркотиков, особенно в раннем возрасте, меняет морфологию и анатомию нейронов, структуру коры головного мозга, и уклоняет развитие с нормального пути.

Таким образом, внешнее повышение дофамина помогает кратковременно улучшить состояние, но притупит чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем острее будет подъем дофамина, тем сильнее будет его падение после. При постоянных колебаниях дофамина, чувствительность к дофамину будет падать.

Вот поэтому у многих людей, часто облеченным властью или деньгами, развиваются шизоидное и садистское поведение. Для того, чтобы получить удовольствие, они вынуждены прибегать к гиперстимулам. Для людей с нормальными рецепторами эти гиперстимулы выглядят дико и отвратительно. В принципе, в основе шизофрении и лежит гиперстимуляция дофаминовых рецепторов.

Многие аспекты нашей жизни связаны с уровнем дофамина. Например, повышение социального статуса связано с плотностью рецепторов дофамина D2/D3 в полосатом теле – области мозга, отвечающей за вознаграждение, мотивацию и другие поведенческие процессы, в управлении которыми решающую роль играет именно дофамин. Результаты исследования показывают, что люди, достигшие более высокого социального статуса, придают большее значение вознаграждению и стимулированию, поскольку в их полосатом теле больше объектов, на которые воздействует дофамин. Обнаружено, что низкая плотность рецепторов дофамина была связана с низким социальным статусом, а высокая – соответственно, с более высоким социальным статусом. Похожая связь была выявлена, когда наши добровольцы рассказывали о поддержке, которую им оказывают друзья, родственники или кто-то, значимый для них.

Эти данные интересно освещают стремление к повышению социального статуса как основной социальный процесс. Звучит правдоподобно, что люди с более высоким уровнем рецепторов D2, то есть с более высокой мотивацией и вовлеченностью в общественные отношения, будут достигать больших успехов и более высокого уровня социальной поддержки.

Низкий уровень рецепторов D2/D3 может способствовать риску развития алкоголизма среди людей, чьи родственники уже злоупотребляют алкоголем. Люди с низкой плотностью рецепторов D2/D3 склонны иметь более низкий социальный статус и меньшую поддержку, а эти социальные факторы повышают риск того, что человек станет алкоголиком либо наркоманом.

Возможность самореализации тоже связана с дофаминовыми рецепторами. При отсутствии востребованности и возможности реализации индивидуальных возможностей сознания человек перестаёт получать удовлетворение, дофаминовые нейроны остаются «голодными», и у человека снижается настроение и уровень самооценки. Получается, что большое количество дофаминовых рецепторов может приводить к заниженной самооценке человека в силу нехватки дофамина за счёт возможности реализации индивидуальных возможностей сознания. При наличии большого количества дофаминовых рецепторов человек должен больше стремиться к познанию, развитию и возможности индивидуальной реализации, что будет всё более отражать разумность поведения. Поэтому для людей с высоким количеством дофаминовых нейронов скука и отсутствие возможности просто губительны.

Читайте также:  Новомин бад сибирского здоровья

Несколько советов, как восстановить чувствительность дофаминовых рецепторов и уровень дофамина. Заранее скажу, что это лишь общие советы, гарантии стопроцентного восстановления никто не даст. Советую сделать генетический тест, чтобы правильно оценить объем работы.

Дофаминовый протокол

1. Дофаминовый детокс

Убрать все внешние источники дофамина: лотереи, курение, наркотики, мастурбацию, кофе, шопинг. Убрать все «ложные» удовольствия, оставить только естественные потребности. Требуется время и терпение. Не отказывайтесь от всего сразу, делайте это постепенно.

От зависимостей сложно избавится, но это первый шаг в возвращению вкуса жизни. Вы ведь знаете, что среди курильщиков на 40% больше депрессий. Вероятность депрессии у бывших курильщиков резко падает уже через несколько месяцев после прекращение курения. Посмотрите на картинку. Видите, как зависимости снижают уровень дофамина?

Уровень дофамина у здоровых людей и у курильщиков

Возьмём курение. Низкий уровень дофамина, который возникает в результате отказа от курения, на самом деле содействует возникновению рецидивов курения. Дофамин служит в качестве химического сигнала в процессах регуляции вознаграждения и мотивации. Последние исследования показывают, что одна из основных функций дофамина — посылать сигнал в мозг «искать что-то приятное». Действительно, дофамин выделяется в в процессе употребления наркотиков, курения, секса и приема пищи. Поскольку дофамин выделяется в ответ на курение, логично, что уровень дофамина выходит из нормы, когда курильщик хочет бросить курить. Ученые из Медицинского колледжа Бэйлора в Техасе провели исследование, чтобы охарактеризовать эти изменения. Они изучали мышей, которым вводили никотин, активный компонент сигарет, в течение нескольких недель. Затем исследователи отменяли никотин и измеряли последующие изменения в дофаминовой сигнализации мозга. Они сообщили, что отказ от никотина приводит к дефициту дофамина, который проходит при повторном воздействии никотина.

2. Низкострессовая монотонная среда

Уехать в скучное предсказуетмое место (или создать себе такое). Никаких новостей, фильмов. Сделайте ваш мини-монастырь.

У покорителя Арктики спросили: «Как Вы определяете время необходимости возврата полярной экспедиции?». На что покоритель Арктики довольно просто ответил: «У меня в экспедиции присутствует всего одна женщина. При наборе людей в экспедицию я выбираю самую некрасивую женщину, которую встречу. И если уже в период экспедиции, мне эта женщина покажется красавицей, то значит пришло время возврашаться на большую землю».

3. Культивируйте скромность, занимайтесь монотонными однообразными делами

Навык делать маленькие дела, задумывая и осуществляя их. Посадить клумбу, вбить гвоздь. Для реабилитации не планируйте дел, занимающих больше двух часов. Затем, со временем, можно наращивать их продолжительность. Ритмичные монотонные действия помогают стабилизировать перепады нейромедиаторов.

4. Техники осознанности

Принятие негативных эмоций без закручивания негативной спирали. Обучение выдерживать чувства.

5. Техника присутствия в настоящем моменте

Избегать фантазий о прошлом или будущем. Поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о поощрении. Уже одно размышление о позитивном опыте уже может быть небольшим поощрением. Все мы любим помечтать об интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Даже если это мысли о негативном, то возможно удовольствие доставляет представление даже того как человек уходит от погони, побеждает врага, решает мировые проблемы или справляется с личными трудностями (поэтому мы любим боевики, например). Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают эту систему поощрения, и искусственно вызывая интересные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль.

Следует учитывать следующие факторы влияющие на уровень дофамина:

  • Работа со страхом смерти (для людей без суицидального риска)
  • Когнитивная терапия и когнитивное совершенствование личности (работа над собой и своими поступками) по принципу простых алгоритмов и ежедневного анализа, вроде ведения дневников: подумал, оценил, отреагировал, почему, какие еще варианты
  • Качественный сон. Недостаток сна приводит к резкому уменьшению рецепторов дофамина! Но это никак не было связано с изменениями уровня нейромедиатора

6. Составление списка «настоящих радостей». Составить и следовать сети мелких радостей

7. Ориентироваться в повседневной жизни на процесс, а не результат

Личности, которые однажды сфокусировавшись на возможности получить удовлетворение от чего-либо, уже не могут перестроить свое поведение до тех пор, пока не добьются своего. Тяга к удовольствию «перекрывает» всякий здравый смысл.

Источник

Дофаминергические лекарственные средства

Смотри также аминазин, амитриптилин, апоморфин, глудантан, домперидол, левопа, лизурид, метоклопрамид, метисергид, мидантан, модитен, наком.

БРОМОКРИПТИН (Bromocriptinum)

Синонимы: Парлодел, Бомергон, Бромокриптин мезилат, Правидел.

Фармакологическое действие. Является специфическим агонистом (стимулятором) дофаминовых рецепторов (главным образом типа Д2).

Препарат активно влияет на кругооборот дофамина и норадреналина в центральной нервной системе, уменьшает выделение серотонина.

В связи со стимулирующим действием на дофаминовые рецепторы гипоталамуса (отдела мозга) бромокриптин оказывает характерное тормозящее влияние на секрецию (выделение) гормонов передней доли гипофиза, особенно пролактина (гормона, стимулирующего процессы молокоотделения) и соматотропина (гормона роста). Эндогенный (образующийся в организме) дофамин является физиологическим ингибитором секреции этих гормонов (препятствует выделению этих гормонов гипофизом).

Синтез пролактина бромокриптин не нарушает.

Бромокриптин (как и апоморфин, являющийся стимулятором Д 2-рецепторов) оказывает рвотное действие, снижает температуру тела, уменьшает акинезию (резкое сокращение объема движений), вызванную резерпином и нейролептиками (аминазин, пропазин, этаперазин и др.). Препарат оказывает гипотензивное (снижающее артериальное давление) действие, связанное с влиянием на центральную нервную систему, симпатические нервные окончания и гладкую мускулатуру сосудов. Снижает содержание в крови катехоламинов.

Показание к применению. Бромокриптин нашел применение в акушерской и гинекологической практике. Кроме того, применяется при болезни Иценко-Кушинга (ожирении, сопровождающемся снижением половой функции, повышением ломкости костей вследствие усиленного выделения адренокортикотропного гормона гипофиза), акромегалии (эндокринном заболевании, сопровождающемся увеличением объема кистей, носа, нижней челюсти и т. д.), паркинсонизме.

Способ применения и дозы. При болезни Иценко-Кушинга принимают в первые дни по 7,5 мг (3 таблетки) в день, затем дозу уменьшают до 5-2,5 мг (2-1 таблетка) в день. Через 2-3 нед. назначают поддерживающую терапию -по 2,5 мг (1 таблетка) 1 раз в день. Курс лечения — 6-8 мес.

При акромегалии назначают по 5-10 мг в день. При необходимости увеличивают суточную дозу до 40-60 мг.

В связи с агонистическим действием на Д2-рецепторы бромокриптин предложен также для применения при паркинсонизме. Эффект выражен, однако, в умеренной степени и наблюдается при применении относительно больших доз (30-40 мг и более в сутки).

Побочное действие. При применении бромокриптина в правильно подобранных дозах он обычно хорошо переносится.

Возможные побочные явления: тошнота, иногда рвота, запоры, понижение артериального давления, побеление пальцев рук и ног при охлаждении. В начале лечения возможны головная боль, набухание слизистых оболочек.

Противопоказания. Препарат противопоказан при гипотензии (пониженном артериальном давлении), после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при выраженных нарушениях ритма сердца, при спастических состояниях (стойком сужении просвета) периферических сосудов, заболеваниях желудочнокишечного тракта, психических заболеваниях.

Препарат оказывает седативный эффект (успокаивающее действие на центральную нервную систему). Его не должны принимать во время работы лица, профессия которых требует быстрой физической и психической реакции (операторы, водители машин и др.).

Читайте также:  Бад с желатином для суставов

Не следует назначать бромокриптин в первые 3 мес. беременности.

Женщины, принимающие препарат, должны находиться под наблюдением гинеколога. При лечении бромокриптином не допускается применение пероральных контрацептивов (противозачаточных лекарственных средств, принимаемых через рот).

Во время лечения бромокриптином нельзя применять алкогольные напитки. Нельзя одновременно принимать препараты-ингибиторы МАО (см. Антидепрессанты-ингибиторы МАО) и препараты, угнетающие функции центральной нервной системы.

Форма выпуска. Таблетки по 2,5 мг; капсулы по 5 или 10 мг.

Условия хранения. Список Б. В прохладном, защищенном от света месте.

ДОФАМИН (Dophaminunt)

Синонимы: Допамин, Допмин, Метилдоп, Альфамет, Пресолизин, Априкал, Кардостерил, Допамекс, Дофан, Динатра, Гидрокситирамин, Интропин, Ревиван и др.

Фармакологическое действие. По химической структуре дофамин является катехоламином и обладает рядом фармакологических свойств, характерных для адренергических веществ. Он оказывает специфическое влияние на дофаминовые рецепторы, для которых является эндогенным лигандом (взаимодействующим с рецепторами биологическим веществом, вырабатываемым в организме), однако в больших дозах он стимулирует также альфа- и бета-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных (пресинаптических) депо, т. е. оказывать непрямое адреномиметическое действие.

Под влиянием дофамина происходит повышение сопротивления периферических сосудов (сопротивления сосудов току крови), менее сильно, чем под влиянием норадреналина, и повышение систолического («верхнего») артериального давления (результат стимуляции альфа-адренорецепторов), увеличивается сила сердечных сокращений (результат стимуляции бета-адренорецепторов), увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений меняется относительно мало. Потребность миокарда (сердечной мышцы) в кислороде повышается, однако в результате увеличения коронарного (сердечного) кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию (процесс образования мочи). Наряду с этим повышается.натрийурез (выведение ионов натрия с мочой), происходит также расширение мезентериальных сосудов (сосудов кишечника). Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). В больших, однако, дозах (при введении в дозах, превышающих 15 мкг/кг в минуту) дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует (подавляет) также синтез альдостерона (гормона надпочечников).

Показания к применению. Показаниями к применению дофамина являются шоковые состояния различной этиологии (причины): кардиогенный, травматический, эндотоксический, послеоперационный, гиповолемический шок и др. В связи с меньшим влиянием на периферическое сосудистое сопротивление, увеличением почечного кровотока и кровотока в других внутренних органах, меньшим хронотропным (изменяющим частоту сердечных сокращений) эффектом и другими особенностями дофамин в этих случаях считается более показанным, чем норадреналин и другие катехоламины.

Дофамин применяют также для улучшения гемодинамики при острой сердечной и сосудистой недостаточности, развивающейся при различных патологических состояниях.

Способ применения и дозы. Вводят дофамин внутривенно капельно; 25 или 200 мг препарата разводят соответственно в 125 или 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (содержание дофамина в 1 мл составляет соответственно 200 или 500 мкг).

Начальная скорость введения составляет 1-5 мкг/кг в минуту (2-11 капель 0,05% раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10-25 мкг/кг в минуту (в среднем 18 мкг/кг в минуту).

Инфузию производят непрерывно в течение от 2-3 ч до 1-4 дней. Суточная доза достигает 400-800 мг.

Действие препарата наступает быстро и прекращается через 5-10 мин после окончания введения.

Оптимальную дозу необходимо в каждом отдельном случае подбирать под постоянным контролем гемодинамики и ЭКГ (электрокардиограммы).

При гиповолемическом шоке (шоке, протекающем на фоне резкого падения объема циркулирующей крови) следует сочетать применение дофамина с введением плазмы или плазмозамещаюших растворов (или крови).

Побочное действие. Необходимо учитывать, что превышение оптимальных доз дофамина может привести к значительному возрастанию работы сердца, что может усилить локальную и общую ишемию (несоответствие между потребностью и доставкой к органам и тканям кислорода) и отрицательно сказаться на функциональном состоянии ишемизированного миокарда (сердечной мышцы). Большие дозы дофамина могут вызвать тахикардию (учащенные сердцебиения) и аритмии, почечную вазоконстрикцию (сужение просвета сосудов почек). Уменьшение диуреза (мочеотделения) без гипотензии (снижения давления) указывает на необходимость снижения дозы. При развитии аритмий целесообразно применение антиаритмических средств (лидокаина и др.).

Противопоказания. Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы), феохромоцитома (опухоль надпочечников), закрытоугольная глаукома, аденома (доброкачественая опухоль) простаты, нарушение ритма сердца.

Форма выпуска. 0,5% или 4% раствор в ампулах по 5 мл (25 или 200 мг дофамина).

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте.

БРЕТИЛИЯ ТОЗИЛАТ (Bretylium tosilate)

Синонимы: Бретилий тозилат, Орнид, Бретилан, Бретилат, Бретилин, Дарентин и др.

Фармакологическое действие. Относится к группе симпатолитических средств.

По механизму симпатолитического действия бретилия тозилат отличается от резерпина и октадина. Симпатолитический эффект связан с блокированием выделения норадреналина из пресинаптических нервных окончаний и уменьшением в связи с этим влияния нейромедиатора на адренорецепторы. Бретилия тозилат непосредственно блокирующего влияния на адренорецепторы не оказывает.

Как симпатолитик бретилия тозилат понижает артериальное давление. Однако гипотензивное (снижающее артериальное давление) действие выражено у него в умеренной степени.

Обладает также антиаритмической активностью, особенно эффективен при аритмиях желудочкового происхождения. В определенной мере антиаритмический эффект бретилия тозилата обусловлен ослаблением адре-нергического влияния на миокард (сердечную мышцу).

Показания к применению. Желудочковые аритмии (нарушения ритма сердца): желудочковая тахиаритмия, экстрасистолия (особенно при невосприимчивости к другим препаратам). Как антигипертензивное (снижающее артериальное давление) средство в настоящее время используется редко.

Способ применения и дозы. Для купирования (снятия) приступов аритмии вводят внутривенно или внутримышечно из расчета 0,1 мл 5% раствора (5 мг) на 1 кг массы тела; для профилактики аритмий вводят внутримышечно по 0,5-1 мл 5% раствора 2-3 раза в день.

Побочное действие. При введении препарата возможны ортостатическая гипотензия (снижение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение), а также обшая слабость, чувство жара, набухание слизистой оболочки носа, иногда временное ухудшение зрения, ощущение напряжения и болезненности в икроножных мышцах.

Противопоказания. Острые нарушения мозгового кровообращения, гипотензия (низкое артериальное давление), выраженная почечная недостаточность.

Форма выпуска. 5% раствор в ампулах по 1 мл в упаковке по 10 ампул.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте.

ОКТАДИН (Octadinum)

Синонимы: Исмелин, Гуанетидина сульфат, Абапрессин, Деклидин, Гуанизол, Ипоктал, Ипорал, Изобарин, Антипрес, Азетидин, Эутензол, Гуанексил, Ипогуанин, Визутенсил, Санотензин, Офтальмотонил, Октатензин, Пресседин и др.

Фармакологическое действие. Симпатолитическое действие октадина обусловлено тем, что он избирательно накапливается в гранулах симпатических нервных окончаний и вытесняет из них адренергический медиатор — норадреналин. Часть высвободившегося медиатора достигает постсинаптических альфа-адренорецепторов и оказывает кратковременное прессорное (повышающее артериальное давление) действие, однако основная часть медиатора подвергается разрушению. В результате истощения запасов норадреналина в адренергических окончаниях ослабляется или прекращается передача в них нервного возбуждения. Нарушение передачи нервного возбуждения связано, кроме того, с тем, что, накапливаясь в нервных окончаниях, октадин оказывает на них местноанестезируюшее (в данном случае — прекращение их функцию) воздействие. На сердечно-сосудистую сис тему октадин влияет двухфазно: вначале развивается транзиторная прессорная реакция (временный подъем артериального давления) с тахикардией (учащенными сердцебиениями) и увеличением сердечного выброса, затем наступает прогрессирующее понижение систолического и диастолического артериального давления (давления в фазу изгнания крови и в фазу наполнения), уменьшаются частота сердечных сокращений, минутный объем и пульсовое давление, а в дальнейшем (через 2-3 суток после перорального /через рот/ приема) наступает стойкая гипотензия (понижение артериального давления). Первоначальная прессорная реакция может продолжаться до нескольких часов. При длительном применении препарата гипотензивное (снижающее артериальное давление) действие может уменьшаться в связи с постепенным увеличением сердечного выброса. В виде глазных капель препарат вызывает умеренный миоз (сужение зрачка), облегчает отток водянистой влаги, уменьшает ее продукцию и понижает внутриглазное давление. В отличие от холиномиметических веществ (пилокарпин и др.) октадин не влияет на аккомодацию (зрительное восприятие), меньше нарушает остроту зрения и способность больных видеть при плохом освещении.

Читайте также:  Спеман это бад или нет

Показания к применению. Применяют октадин как антигипертензивное (снижающее артериальное давление) средство. Препарат оказывает сильное гипотензивное действие и при правильном подборе доз может вызывать понижение артериального давления у больных гипертензией (с подъемом артериального давления) в разных стадиях, включая тяжелые формы с высоким и стойким подъемом давления. Глаукома (повышенное внутриглазное давление).

Способ применения и дозы. Для лечения гипертонической болезни (стойкого подъема артериального давления) октадин назначают внутрь в виде таблеток. Дозы следует подбирать индивидуально в зависимости от стадии заболевания, общего состояния больного, переносимости препарата и т. п. Начинают с малой дозы — 0,01-0,0125 г (10-12,5 мг) 1 раз в день, затем дозу постепенно повышают обычно еженедельно на 10-12,5 мг (до 0,05-0,075 г в день). Обычно достаточны меньшие дозы: в тяжелых случаях до 60 мг в сутки, в более легких — 10-30 мг. Суточную дозу принять в 1 прием (утром). После достижения терапевтического эффекта подбирают индивидуально поддерживающую дозу. Лечение проводят длительно. Лечение октадином предпочтительно начинать в стационаре (больнице). В поликлинических условиях препарат следует применять с осторожностью, при постоянном врачебном наблюдении. Необходимо учитывать возможность индивидуальных колебаний в чувствительности больных к октадину. Больным пожилого и старческого возраста препарат назначают в меньших дозах, начиная с 6,25 мг (1/4 таблетки) 1 раз в сутки, затем постепенно повышая дозу на 6,25 мг до суточной дозы 25-50 мг.

В офтальмологической практике октадин применяют иногда для закапывания в конъюнктивальный мешок (полость между задней поверхностью век и передней поверхностью глазного яблока) (1-2 капли 5% раствора 1-2 раза в день) при первичной открытоугольной глаукоме.

Побочное действие. При применении октадина могут возникать побочные явления: головокружение, общая слабость, адинамия (резкое уменьшение объема движений), тошнота, рвота, набухание слизистой оболочки носа, боль в околоушной железе, понос (в связи с усилением перистальтики /волнообразных движений/ кишечника из-за подавления влияния симпатической иннервации), задержка жидкости тканями. Могут усилиться суточные колебания артериального давления. Гипотензивное действие препарата часто сопровождается развитием ортостатической гипотензии (снижением артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение), в некоторых случаях возможен ортостатический коллапс (резкое падение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение), особенно в первые недели лечения. Для предотвращения коллапса больные должны в течение 1/2-2 ч после приема препарата находиться в горизонтальном положении и медленно переходить из положения лежа в положение стоя; в ряде случаев необходимо уменьшить дозу.

Противопоказания. Резко выраженный атеросклероз, острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, гипотензия (пониженное артериальное давление), выраженная недостаточность функции почек. Нельзя назначать октадин при феохромоцитоме (опухоли надпочечников), так как в начале действия препарат может вызвать повышение артериального давления. Не следует назначать октадин одновременно с трициклическими антидепрессантами, аминазином, эфедрином. У больных, получавших ингибиторы МАО, следует до приема октадина сделать перерыв продолжительностью 2 нед. Больные, подлежащие хирургическому вмешательству, должны прекратить прием препарата за несколько дней до операции.

У больных глаукомой с закрытым и узким камерным углом октадин не применяют, так как может наступить повышение офтальмотонуса (давления, оказываемого содержимым глазного яблока на его наружную оболочку). При острой глаукоме препарат не показан.

Форма выпуска. Порошок; таблетки по 0,025 г (25 мг).

Условия хранения. Список Б. В сухом, защищенном от света месте.

РЕЗЕРПИН (Reserpinum)

Синонимы: Рауседил, Алсерин, Кристосерпин, Эсказерп, Гипносерпил, Раупазил, Payсед, Рауседан, Серфин, Серпазил, Серпен, Квесцин, Резерпоид, Роксиноид, Седараупин, Серпат, Серпилоид, Серпин, Тенсерпин и др.

Фармакологическое действие. Оказывает гипотензивное (снижающее артериальное давление) и седативное (успокаивающее) действие, вызывает гипотермию (понижение температуры тела) и некоторое замедление процесса обмена веществ, потенцирует (усиливает) действие снотворных и анальгетиков (обезболивающих).

Показания к применению. Гипертоническая болезнь (стойкий подъем артериального давления), психические заболевания сосудистой этиологии (причины), психозы, протекающие на фоне повышенного артериального давления.

Способ применения и дозы. Назначают резерпин внутрь в виде таблеток (после еды). Дозы и длительность лечения подбирают индивидуально.

При артериальной гипертензии (подъеме артериального давления) в ранних стадиях назначают резерпин обычно по 0,05-0,1 мг 2-3 раза в день. В одних случаях достаточно продолжать применение препарата в этих дозах, в других -дозу постепенно увеличивают. Обычно во избежание депрессии (состояния подавленности) ограничиваются суточной дозой 0,5 мг, однако при хорошей переносимости ее увеличивают до 1 мг. Если в течение 10-14 дней гипотензивный эффект не наступит, препарат отменяют. По достижении эффекта дозу постепенно понижают до 0,5-0,2-0,1 мг в сутки. Лечение малыми (поддерживающими) дозами проводят длительно (курсами по 2-3 мес., при необходимости 3-4 раза в год) под наблюдением врача.

Применяют также резерпин при легких формах сердечной недостаточности с тахикардией (учащенными сердцебиениями) (вместе с сердечными гликозидами), гиперсимпатикотонии (усилении активности симпатической нервной системы), поздних токсикозах беременных. При тиреотоксикозах (заболевании щитовидной железы) резерпин назначают вместе с тиреостатическими веществами (средствами для лечения заболеваний щитовидной железы). Сам резерпин тиреостатического действия (торможения избыточного синтеза гормонов щитовидной железы) не оказывает, однако он уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Применение резерпина позволяет уменьшить дозы антитиреоидных препаратов (средств для лечения заболеваний щитовидной железы).

В психиатрической и неврологической практике резерпин назначают преимущественно при нервнопсихических расстройствах, протекающих на фоне повышенного артериального давления, а также при упорной бессоннице и других заболеваниях. При лечении шизофрении применяют резерпин в комбинации с нейролептиками. Рекомендуется также резерпин для лечения алкогольных психозов.

При психических заболеваниях резерпин принимают внутрь в первый день от 0,25 до 2 мг, затем дозу повышают до 10-15 мг в сутки.

При неврозах назначают в малых дозах, начиная с 0,25 мг 2-3 раза в день до 0,5 мг 3-4 раза в день.

Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая — 0,002 г (2 мг), суточная -0,01 г (10 мг).

Детям резерпин назначают в дозе от 0,1 до 0,4 мг в сутки (в 2-4 приема) в зависимости от возраста.

Побочное действие. Гиперемия (покраснение) слизистых оболочек глаз, кожные высыпания, диспепсические расстройства (расстройства пищеварения), брадикардия (редкий пульс),» слабость, головокружение, одышка. Иногда чувство тревоги, депрессия, бессонница, явления паркинсонизма.

Противопоказания. Тяжелые органические заболевания сердечно-сосудистой системы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания почек с нарушением функции.

Форма выпуска. Таблетки в упаковках по 50 штук по 0,1 мг и по 0,25 мг; ампулы по 1 мл 0,1% и 0,25% раствора.

Условия хранения. Список Б. В прохладном, защищенном от света месте.

Источник

Adblock
detector