Отравление метанолом
Определение
· Метанол ( CH 3 OH )- метиловый одноатомный спирт, легко растворимый в большинстве жидкостей. На вид ничем не отличается от этилового спирта.
· Отравление возникает вследствие проглатывания или вдыхания паров метанола (древесного спирта) в количествах, вызывающих интоксикацию.
· Отравление часто происходит по ошибке из-за употребления вместо этанола или при попытках суицида.
· Это наиболее распространенный вид интоксикации спиртом после этанола, с высоким процентом смертности.
· Успешно лечится с помощью антидота, но в высоких дозах и при отсутствии медицинской помощи приводит к летальному исходу.
· CH 3 OH содержится в пропеллентах для автомобилей и самолетов, а также используется в парфюмерной продукции.
· Легко впитывается через кожу, при вдыхании и через кишечник.
Этиология и патогенез
Патофизиология
· Расщепляется с помощью алкогольдегидрогеназы в печени до формальдегида и далее к муравьиной кислоте, которая является вредным метаболитом.
· Разложение происходит медленно, примерно вдвое дольше, чем у этанола, но быстрее, чем выведение муравьиной кислоты.
· Следовательно, требуется 15-20 часов для накопления достаточного количества муравьиной кислоты, чтобы вызвать гипервентиляцию (компенсацию за ацидоз) и нарушения зрения.
Сочетанием этанола и метанола
· Оба спирта конкурируют за один и тот же фермент разложения, но этанол обладает большей аффинностью.
· Таким образом, одновременное потребление этанола будет иметь положительный эффект благодаря замедленному образованию муравьиной кислоты.
Токсичность
· Наиболее уязвимыми структурами являются зрительный нерв и путамен (базальные ганглии).
· Употребление критичной дозы вызывает атрофию зрительного нерва и / или симптомы Паркинсона, соответственно.
· Смертельная доза древесного спирта доходит до 1 мл / кг, но это будет зависеть от того, принимается ли этанол одновременно.
· Если CH 3 OH не разлагается, он выводится в неизмененном виде с мочой и выдыхаемым воздухом с периодом полураспада до 40 часов.
· Дефицит фолиевой кислоты приводит к ингибированной деградации муравьиной кислоты.
Признаки и симптомы отравления метанолом
В зависимости от употребленного количества, интоксикация проявляется в виде следующих характерных симптомов и признаков:
· Помутнение или потеря сознания.
· Головокружение, головная боль.
· Нарушение остроты зрения.
· Боль в области живота.
· Тошнота, рвота, диарея.
· Скачки артериального давления.
Симптомы проявляются с нарастающей силой. При первых признаках отравления пациент должен быть госпитализирован.
Диагностика
Диагностические критерии
· Основным признаком отравления является метаболический ацидоз с повышенными значениями разрыва осмоляльности и разрыва анионов.
· Симптомы проявляются поздно, не раньше, чем через 15-20 часов, появляются гипервентиляция и нарушения зрения.
· Если есть комбинированное потребление древесного спирта и этанола, может пройти несколько дней после приема, прежде чем появится недомогание.
· Другие симптомы включают тошноту, рвоту и головную боль.
· В наиболее тяжелых случаях наблюдаются слепота, кома и остановка дыхания.
Сбор анамнеза
Какие вопросы необходимо задать пациенту:
- Количество и концентрация употребленного вещества?
- Временной аспект?
- Влиял ли пациент на потребление: вызвал рвоту или применил сорбенты?
- Человек принимал другие таблетки или лекарства? Что и сколько?
- Могут ли другие проглотить тот же алкоголь и случайно отравиться?
- Есть ли у пациента хронические проблемы с алкоголем ? Алкоголики могут переносить больше метанола перед отравлением.
Стоит учитывать, что отравление также может происходить в промышленных компаниях путем поглощения через кожу или вдыхания.
Клинические данные
· Различные степени пониженного сознания.
· Гипервентиляция. Как правило, она впервые наблюдается на поздних стадиях.
· Возможно, текучесть брюшного давления.
· Офтальмоскопия: плохая реакция зрачка на свет, гиперемия сетчатки с воспалением.
· Размытые грани сосочка без выпячивания, так называемый псевдо папиллит.
Дополнительные исследования
· Кислотный статус / база.
· Сывороточная амилаза и, возможно, сывороточная липаза для развития панкреатита.
· Определение метанола в крови и моче.
· В случае тяжелого отравления, КТ головного мозга (возможно, МРТ) может быть показано на более поздних стадиях.
· Расчет осмоляльного и анионного интервала. Он зарекомендовал себя как надежный и очень хороший диагностический инструмент для отравления метанолом.
Рассчитав разрыв осмоляльности и разрыв анионов, можно с большой вероятностью поставить диагноз отравления метанолом или этиленгликолем. Лечение одинаково для обоих. Разрыв осмоляльности и разрыв анионов увеличиваются при отравлении метанолом.
1. В начале процесса, до того как началась деградация метанола, у пациента будет высокий разрыв осмоляльности (много метанола) и обычно анионный разрыв (немного муравьиной кислоты) и небольшой ацидоз. Такие пациенты обычно не тяжелые.
2. В конце процесса, когда весь одноатомный спирт разлагается, значение для разрыва осмоляльности будет нормальным, в то время как для разрыва анионов оно будет высоким (много муравьиной кислоты). Эти пациенты часто тяжелые.
Терапия отравления метанолом
Отравление метанолом является опасным состоянием, которое требует быстрой диагностики и лечения. Первостепенная цель терапии — максимально уменьшить влияние спирта на организм.
Вообще о лечении
Лечение следует начинать, даже раньше, чем будет поставлен окончательный диагноз.
· Промывание желудка. Оно показано, если прошло
· Коррекция ацидоза. Выполняется с гидрокарбонатом натрия и изначально является наиболее важным наряду с поддержкой жизненно важных функций, таких как дыхание и кровообращение.
· Ингибирование алкогольдегидрогеназы с помощью этанола или противоядия фомепизола.
· Удаления метанола и муравьиной кислоты гемодиализом. Это чаще всего делается параллельно.
Схема лечения детоксикации метанолом
1. Коррекция ацидоза и судорожной тенденции. Для этого применяют гидрокарбонат натрия инфузии 500 ммоль / л для коррекции метаболического ацидоза.
2. Устранении гипогликемии. Болюсная доза с 25 мл 50% глюкозы с последующей инфузией с 10% глюкозой контролируется по мере необходимости.
3. Припадки устраняют фенитоином (250 мг) медленно, в / в.
4. Этанол инфузия или перорально. Этанол является антидотом при отравлении метанолом.
Антидот при отравлении метанолом
На данный момент известно 2 антидота при интоксикации древесным спиртом – этанол и фомепизол.
Этанол
Наиболее доступный из антидотов, но он имеет как преимущества, так и некоторые недостатки для применения.
Преимущества лечения этанолом:
· Хороший и быстрый эффект.
· Влияние этанола на деградацию метанола зависит от молярной концентрации между ними. Много метанола требует много этанола и наоборот.
· По практическим соображениям обычно рекомендуется терапевтическая концентрация этанола 1 г / л (22 ммоль / л ).
· Было обнаружено, что трудно поддерживать адекватную концентрацию этанола у пациентов, особенно во время одновременного диализа. Существуют простые формулы для определения количества этанола в различных ситуациях, и этанол также можно добавлять в диализирующую жидкость.
· Другие недостатки лечения этанолом заключаются в том, что пациенту становится все труднее с ним справиться.
· В некоторых случаях запас этанола может быть тем, что делает пациента респираторным кандидатом.
1. Если метанол > 0,2 г / л или ацидоз этанол дается в виде 10% раствора, например 50 мг / мл раствора глюкозы (извлеките 50 мл из 500 мл инфузионного пакета и замените 50 мл этанола).
2. Начните с дозы 0,6 г / кг массы тела (то есть 1 мл стерильного спирта 70% / кг) в течение 15-20 минут. Для взрослых дополнительно 7-10 г / ч дается в виде настоя.
Титры таковы, что концентрации в плазме около 1 сохраняются в течение не менее 48 часов или метанол больше не может быть обнаружен в крови.
Фомепизол (4-метилпиразол)
Является эффективным ингибитором алкогольдегидрогеназы без побочных эффектов этанола и проблем с дозировкой. Ингибирует образование токсичных метаболитов.
· Препарат используется для лечения отравлений метанолом и этиленгликолем.
· Лечение можно проводить без измерения сывороточных значений даже во время диализа.
Фомепизол также ингибирует деградацию этанола. Поэтому любые поставки этанола должны быть прекращены при переходе на фомепизол.
· Обеспечивает безопасное дозирование.
· Более эффективен, чем алкоголь.
· Дает мало побочных эффектов.
В сочетании с гемодиализом потребность в интенсивной терапии значительно меньше, и некоторые пациенты выписываются через 24 часа.
· Дозу разводят в 100 мл NaCl 154 ммоль / л или глюкозе 50 мг / мл и вводят в виде медленной в / в. настой в течение 30 минут.
· Начальная доза 15 мг / кг с последующими дозами 10 мг / кг каждые 12 часов 4 раза.
· Позже 15 мг / кг каждые 12 часов.
· Может также быть дано перорально, и дозировка остается такой же.
· Вторая доза при диализе.
Прогресс, осложнения и прогноз
Для предотвращения бытовых несчастных случаев убедитесь, что метанолсодержащие жидкости недоступны для детей, и подписывайте бутылки, чтобы не перепутать метанол и этанол.
Градиент
· Чаще всего латентность 12-24 часа до появления симптомов.
· Сопутствующий прием этанола еще больше увеличит латентность.
· При сильном отравлении тяжелые симптомы могут возникнуть раньше.
· Ход симптомов у пациента часто будет следующим: во-первых, легкая интоксикация, поэтому головная боль, вялость и тошнота, постепенно возможны нарушения зрения, диффузные боли в животе и одышка.
Осложнения
· Снижение зрения или слепота.
· Панкреатит, в худшем случае геморрагический панкреатит.
· Судороги, отек мозга и, возможно, некроз базальных ганглиев.
· Рабдомиолиз и острая почечная недостаточность.
Прогноз
1. Степень ацидоза имеет решающее значение для результата. Без лечения, отравление метанолом приводит к необратимому повреждению зрения, коллапсу и коме.
2. Травмы в базальных ганглиях могут дать паркинсоноподобную картину.
3. Доза летала чаще всего указывается в 1 г / кг массы тела (30-240 мл).
4. Минимальная доза, которая может вызвать визуальное повреждение, неизвестна.
Раннее и правильное лечение отравления метанолом поможет предотвратить осложнения.
Дополнительная информация
- В каких доступных веществах для повседневного использования находится этиленгиколь, и какими свойствами он обладает. К чему приводит отравление этиленгликолем , какие симптомы вызывает и насколько эффективно лечится. Какой существует антидот при интоксикации и насколько он доступен для применения.
- Из каких распространенных источников можно получить отравление фтором и почему именно дети попадают в группу риска. Какие симптомы укажут на интоксикацию, и что нужно сделать в домашних условиях, чтобы оказать первую помощь при недомогании.
- После употребления каких продуктов может произойти отравление гистамином , и насколько опасно это состояние.
- Из-за передозировки какими препаратами происходит отравление железом и насколько эффективно оно лечится.
- Распространенные источники интоксикации свинцом , и к каким необратимым последствиям может привести отравление.
- Можно ли получить интоксикацию после превышения дозы антагонистов кальция , и влияет ли это на здоровье человека.
Источник
Метанол для здоровья человека
Химическая отрасль промышленности в РФ является одним из ключевых направлений развития современной экономики и занимает исключительное положение, поскольку она представляет научно-производственную базу для очень многих областей промышленного производства: черной и цветной металлургии, нефтехимической, коксохимической, целлюлозно-бумажной, пищевой промышленности, промышленности строительных материалов и ряда других [5].
Достаточно эффективным, востребованным считают производство метанола как продукта органического синтеза. В течение последнего десятилетия Россия расширила свои производственные мощности по выпуску метилового спирта на две трети и является четвертым по величине в мире производителем метанола. До 2020 года запланировано строительство новых метанольных заводов, что будет способствовать увеличению количества экспонированных работников к химическим веществам данных предприятий. Учитывая депопуляцию трудового населения в РФ, которая превышает аналогичные показатели Евросоюза в 4,5 раз, изучение патофизиологических и клинических аспектов нарушений здоровья, развивающихся от воздействия метанола и синтезируемого из него формальдегида, является актуальной задачей. Выделение основных клинических синдромов нарушений здоровья позволит предотвратить развитие острых и хронических интоксикаций, своевременно провести профилактику и разработать программы реабилитации в профессиональных группах.
Поступает метанол в организм человека ингаляционным, пероральным и накожным путями, о чем свидетельствуют случаи профессиональных отравлений [14]. Преимущественно отравление происходит при приеме метанола внутрь. Чрезкожное и ингаляционное поступление связано с особыми условиями (например, длительное пребывание в атмосфере, содержащей химическое вещество или облив поверхности тела без дегазации). При поступлении через желудочно-кишечный тракт метанол быстро всасывается, при поступлении в дозах 71-84 мг/кг уже через 3 часа уровень его достигает 4,7-7,6 мг/100 мл. При ингаляционном воздействии в течение 3-4 часов метанол определяется в концентрации 1-3 мг/100 мл. У здоровых добровольцев после 8 часовой ингаляции 50-300 мг/м 3 максимальное выделение с мочой завершалось через 12 часов. Задержка в легких составила в среднем 58 %. При перкутанном поступлении максимальная адсорбция наблюдается в течение 35 минут, затем постепенно снижается. Выделяется метанол с выдыхаемым воздухом до 5-70 %, с мочой в неизменном виде и в виде глюкуронида в 1-10 % случаев. Муравьиная кислота, как метаболит метанола, выводится с мочой в 5-9 % от поступившей дозы [3, 10].
Метанол, который не выделился с выдыхаемым воздухом и мочой в неизменном виде, медленно метаболизируется и распределяется между органами и тканями, наибольшее количество его накапливается в печени, почках, меньше в мышцах, жире и головном мозге [3]. Установлено, что часть поступившего в организм метанола через несколько суток выделяется слизистой оболочкой в просвет желудка и затем снова всасывается. Наибольшее накопление и метаболизм метанола протекает в печени. Окисление метанола происходит при действии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной системы печени и каталазно-пероксидазной системы [3]. Среди АДГ выделяют 4 класса: I, II, III, IV. АДГ I и IV имеют невысокую способность к окислению метанола, в то время как АДГ II и III не обладают такой активностью вовсе [1].
При окислении образуется токсичное вещество — формальдегид. Часть формальдегида связывается с белками крови, но большая его часть очень быстро превращается в муравьиную кислоту, которая затем метаболизируется очень медленно. Дальнейший обмен метанола осуществляется в лимоннокислом цикле Кребса до его конечных продуктов окисления — СО2 и Н2О. За счет образования формальдегида и муравьиной кислоты, а также медленного распада метанола обеспечивается тяжесть интоксикации [4, 5].
Формальдегид как продукт органического синтеза метанола поступает в организм ингаляционным, пероральным и накожным путем. При поступлении ингаляционно формальдегид адсорбируется в верхних дыхательных путях, около 70-80 % окисляется до формиат-иона и СО2 и выводится с выдыхаемым воздухом [10, 34]. После проникновения в кровяное русло быстро концентрируется в тканях. Распределение по органам и тканям происходит неравномерно. Максимальный уровень выявляется в тканях с интенсивным клеточным делением: в кроветворных органах, лимфоидной ткани, слизистой оболочке кишечника, а также в органах с высокой скоростью синтеза белка — слюнных железах и поджелудочной железе. При пероральном поступлении через 12 часов наибольшее количество формальдегида обнаруживается в костном мозге [14]. Доказано, что при содержании в плазме крови 1,07 ± 0,25 мг/л формальдегида, в печени обнаруживается 1,7 ± 0,87 мг/кг [26].
Формальдегид является активным метаболитом для ряда метилированных соединений. Он образуется в печени при действии микросомальной диметилазы, при биотрансформации дигалоидпроизводных метана и метилметакрилата [5]. Ряд авторов считает, что формальдегид является естественным компонентом человеческого организма, используемый для синтеза тимидиновых, пуриновых и других кислот, образуется при разрушении серина и в меньшей степени других аминокислот. При попадании в кровь через ряд ферментативных превращений в печени окисляется до муравьиной кислоты, одновременно в печени образуется метиловый спирт (реакция дисмутации). Далее муравьиная кислота метаболизируется под действием формиатдегидрогеназы до СО2 или вовлекается в систему тетрагидрофолиевой кислоты в обмен одноуглеродных остатков [26, 33]. Формальдегид легко взаимодействует с белками, аминами, амидами, нуклеопротеидами, нуклеиновыми кислотами. Часть формальдегида, которая не подвергается биотрансформации, быстро проникает в органы и ткани [5].
Формальдегид является ядом с общетоксическим действием на организм. Как и метанол, поражает нервную систему, дыхательные пути, печень, почки и органы зрения, обладает сильным раздражающем действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также сенсибилизирующим, канцерогенным, тератогенным, эмбриотоксическим и мутагенным действием [4]. Кроме этого, метанол является сильным протоплазматическим ядом, нарушает окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая дефицит АТФ особенно в головном мозге и сетчатке глаз, способствует демиелинизации и последующей атрофии зрительного нерва, а из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты способствует развитию метаболического ацидоза [2, 13]. При этом пороговая концентрация метанола, действующего на головной мозг, составляет 0,00146 мг/л, что ниже, чем пороговый уровень обонятельных ощущений — 0,014-0,011 мг/л [20].
Преднамеренное проглатывание формальдегида приводит к развитию атрофии, кровоизлияний и некроза слизистой оболочки желудка, гепатомегалии и развитию желтухи [29]. Формальдегид и метанол способствуют развитию дегенеративных повреждений печени: вызывают десквамацию эндотелиальных клеток, пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, зернистую дистрофию, способствуют уменьшению количества гликогена и нарушают распределение кислых мукополисахаридов [14]. Клинически проявляется признаками поражения печени с увеличением биохимических печеночных проб неспецифического характера [2,3]. Развитие у человека острой почечной недостаточности со смертельным исходом в течение 24 часов описывают ряд авторов после преднамеренного проглатывания формальдегида [29].
Формальдегид обладает раздражающим действием на верхние дыхательные пути. Из-за высокой растворимости в воде, при вдыхании формальдегида, он быстро распадается, связывается с белками и другими макромолекулами, часть поступает в кровоток. Описывают пороговые концентрации, вызывающие ощущение запаха формальдегида — 0,07 мг/м3. W. Wang при обследовании работников фабрик, контактирующих с формальдегидом в концентрации 3,07±5,83 мг/м 3 , отмечает снижение вентиляционной функции легких [38], а Z. Hong при небольших превышениях формальдегида в воздухе рабочей зоны не описывает снижение вентиляционных функций [25]. Выявлено усиление чувствительности к воздействию формальдегида у лиц имеющих аллергические реакции и заболевания верхних дыхательных путей, отмечают их более частые обострения [27, 31]. Доказано усиление аллергии на домашнюю пыль под влиянием формальедгида [23]. Еще в 1999г Sakamoto et al. описывает сенсибилизацию к формальдегиду и образование общего IgE. Другими авторами определен специфический IgE к формальдегиду в группах людей, подвергшихся его воздействию. Однако случаи бронхиальной астмы описаны только в небольшом количестве случаев, а механизмы ее развития авторами не раскрыты [21, 28].
Доказано, что формальдегид вызывает аллергический контактный дерматит, который часто переходит в хроническую форму [35]. Формалин вызывает заболевания ногтей, крапивницу, уменьшение потоотделение контактировавших участков кожи. Отмечается зуд, гиперемия, инфильтрация, иногда развивается мокнущая экзема [9].
Отмечается гематотоксичность формальдегида. Tong et. el., 2007 диагностировали снижение гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов у стажированных работников [36].
Доказано влияние метанола и формальдегида на иммунные механизмы. При проведении обследования жителей, проживающих в комбинированной химической нагрузке фенолом и формальдегидом в сроке более 10 лет, зарегистрировано снижение содержания Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-цитотоксических, иммуноглобулина класса А и достоверно более низкой фагоцитарной активностью [4]. У авторов Ye et. el. в исследовании выявлено увеличение В-лимфоцитов, снижение Т-лимфоцитов, Т-хелперов, при этом Т-супрессоры остались неизменными [41]. Увеличение селезенки и лимфоузлов у человека описывают авторы при употреблении формальдегида внутрь, однако этот эффект был вероятно вторичным, на фоне обширных некрозов и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте [29].
У работниц, контактирующих с формальдегидом развиваются нарушения репродуктивной функции: нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты у работниц электронной и полупроводниковой промышленности; альгоменоррея, гиперменструальный синдром, заболевания шейки матки, придатков и влагалища у женщин швейной и текстильной промышленности. В исследовании Xu S.Y. et al. показали развитие нарушений менструальной функции у 70 % работниц фабрики пищевых добавок при вдыхании формальдегида на рабочем месте от 0,82 до 5,96 мг/м 3 [40]. Мета анализ неблагоприятных исходов беременности, проведенный в 2001 г. Collins et al. показал некоторые доказательства повышенного риска у работниц, экспонированных к формальдегиду (OR1,4, 95%CI 0,9-2,1). В ретроспективном исследовании случай-контроль выявлена ассоциация между самопроизвольными абортами и воздействием формальдегида (OR 3,5, 95%CI 1,1-11,2) [10].
Смулевич В.Б., длительно занимавшийся вопросами профессионального рака, описывает у работников, экспонированных к формальдегиду, повышенный риск развития рака кожи (дезинфекторы, бальзамировщики), опухоли верхних дыхательных путей — носовой полости, околоносовых пазух и носоглотки (мебельное производство), полости рта, глотки, желудка, толстого кишечника, предстательной железы, легких, лейкозов (производство формальдегида) [16, 17]. В многочисленных проведенных эпидемиологических исследованиях профессиональных групп работников промышленных предприятий, населения оценена связь между воздействием формальдегида и риском развития рака. Наиболее информативными исследованиями являются следующие. В эпидемиологических исследованиях случай-контроль при изучении профессиональных групп доказано, что формальдегид вызывает рак носоглотки у лиц длительно экспонированных к формальдегиду (более 10 лет стаж) и имеющих превышения ПДК на рабочих местах [22, 24]. Доказано, что риск рака носоглотки увеличивается с дозой экспозиции и длительности воздействия. При малых концентрациях OR 1,6 (95 % CI 1,0-2,8), при высоком уровне экспозиции OR составляет 13,3 (95 % CI 2,5 -70) [37]. Доказано увеличение рисков развития лимфопролиферативных заболеваний — болезни Ходжкина и множественной миеломы, миелолейкоза [33, 43]. Несмотря на определенную изученность канцерогенности формальдегида, механизмы его участия в канцерогенезе остаются не совсем ясными. Предполагается, что мутации гена происходят опосредованно, при развитии оксидативного сресса, на фоне цитотоксической пролиферации клеток [33].
Формальдегид является химическим веществом с высокой реакционной способностью, быстро реагирует с моноаминами и амидами, а также способен ковалентно связываться с белками и ДНК [32]. В литературе описывают эффекты формальдегида, вызывающие изменения генов, ответственных за апоптоз, ряд иммунологических эффектов и обмен веществ, а также сингальную трансдукцию. В результате чего формируется высокий риск развития заболеваний, связанных с этими нарушениями [30].
В настоящее время активно изучается, а также ведется разработка и совершенствование новых методов контроля химической нагрузки на организм человека [15, 18, 19]. Наиболее широкие аналитические возможности дает газохроматографический анализ, который обладает высокой эффективностью и чувствительностью, универсальностью, селективностью [11, 12]. Ряд авторов предлагают газохромотографический метод определения формальдегида в моче с дериватизацией о-гидроксиламином при использовании парофазного пробоотборника и детектора по захвату электронов. Предел обнаружения, установленный на здоровых добровольцах, составил 1,08 мкг/дм 3 [44]. Кроме этого, данный метод нашел свое подтверждение в другом исследовании по обнаружению эндогенного формальдегида в пробах мочи пациентов с деменцией, гипертонией, сахарным диабетом [42]. В работе Н.В. Зайцевой с соавторами разработан и внедрен метод высокоэффективной жидкостной хроматографии, позволяющий определять формальдегид в диапазоне от 0,001 до 2,000 мг/дм 3 при относительной погрешности 22 % [6, 7, 8]. Определение формальдегида и метанола в биосредах более актуально, чем отбор проб и определение химических веществ в атмосферном воздухе, поскольку разовая непродолжительная проба в зоне дыхания может неадекватно отражать общее воздействие химических веществ на организм [19].
На основании анализа данных литературы можно сделать вывод, что в основном изучены области применения метанола и формальдегида, распространенность в быту и окружающей среде, определены пути поступления, метаболизм и элиминация из организма, клинические проявления острых и хронических отравлений. В работах описывается воздействие на все системы гомеостаза организма с развитием висцеропатий, мембранопатий и цитотоксических проявлений в виде мутагенного и канцерогенного действия.
Для определения раннего негативного действия комплекса факторов рабочей среды в условиях современного химического производства метанола и формальдегида представляется важным и необходимым определение данных химических веществ в биологических жидкостях организма. Выделение группы повышенного риска развития хронической интоксикации химическими веществами по наиболее значимым клиническим синдромам обеспечит своевременную разработку программ профилактики и реабилитации работников. Системный подход к раннему выявлению нарушений здоровья на периодических медицинских осмотрах позволит снизить случаи выявления поздних стадий заболевания, а работодателю избежать затрат на длительную дорогостоящую реабилитацию.
Рецензенты:
Рахманов Р.С., д.м.н., профессор, директор ФБУН «ННИИГП» Роспотребнадзора, г.Н.Новгород.
Мазитова Н.Н., д.м.н., профессор кафедры медицины труда, гигиены и профпатологии ИППО ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России, г. Москва.
Источник