Меню

Прогноз для здоровья инфаркта

Последствия и осложнения после инфаркта миокарда

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения. В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов 1 .

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически 1, 2 .

Ранние последствия инфаркта миокарда 1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

  • острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
  • кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
  • нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
  • Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ. 1
  • перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела 1 .

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы. К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие 1 .

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима 1 .

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы 1 .

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия. К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже 4, 5 :

  • постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
  • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
  • поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60% 4 .

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии. Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5 .

Читайте также:  Денежная оценка вреда причиненного здоровью это

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС. Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5 .

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота. Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток 6 .

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел 7 . Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов 8 .

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза. Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза 9 .

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца 1, 3-5, 10 .

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Источник

Прогноз для здоровья инфаркта

Актуальной является оценка прогноза пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ). В настоящее время разработаны шкалы оценки прогноза сердечно-сосудистых заболеваний и риска осложнений ишемической болезни. Стратификация риска пациентов с ОИМ включает демографические, клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования. В клинической практике используют шкалы: PURSUIT – согласно данным Platelet Glycoprotein IIb–IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy (2000) (оценка случаев 30-дневной смертности, совокупности смерти и повторного инфаркта); TIMI – Thrombolisis In Myocardial Infarction (оценка раннего летального исхода при ИМпST, прогнозирование 30-дневной и годичной смертности у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST); GRACE – Global registry of acute coronary events (определяет госпитальную летальность и летальность в течение шести месяцев). В шкале GRACE оценивают: возраст, класс острой сердечной недостаточности классификации T.Killip, частоту сердечных сокращений (ЧСС), остановку сердца, систолическое артериальное давление (АД), сегмент ST по данным электрокардиограмм, концентрацию креатинина крови, уровень маркеров некроза миокарда. Согласно сумме баллов шкалы GRACE определяется низкий, средний или высокий риск летального исхода пациентов с ОИМ.

Читайте также:  Что такое глутамат натрия чем они вредны для здоровья

В оценке прогноза ОИМ по данным литературы освещаются биохимические маркеры некроза, предсердный и мозговой натрийуретические пептиды, маркеры воспалительного процесса [1]. Доказано, что уровень N-концевой мозговой натрийуретический пептид пептиды В-типа (NTproBNP) увеличивается у пациентов с острым коронарным синдромом, определяя риск развития сердечной недостаточности, прогноз заболевания в дальнейшем [2, 3, 4]. Определение уровня NTproBNP широко используется в современной практике.

В течение последних лет изучается новый маркерстимулирующий фактор роста, экспрессируемый геном 2 (ST-2), играющий важную роль в развитии фиброзирования миокарда и воспалительного процесса [2]. ST-2 является рецептором белковой природы семейства интерлейкинов (ИЛ-1) и существует в двух основных формах: трансмембранной (ST2L) и растворимой (sST2). В крови sST2 нейтрализует защитные возможности системы ИЛ-33/ST2L, что приводит к гипертрофии, фиброзу миокарда [5], снижению сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), дилатации сердца. Литературные данные подтверждают, что ST-2 является маркером сердечно-сосудистых событий, неблагоприятных клинических исходов, развития сердечной недостаточности больных ИБС [6, 7].

Больные острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) имеют наиболее неблагоприятный прогноз на стационарном этапе лечения. На наш взгляд, интересным является изучение современных маркеров прогноза сердечной недостаточности NTproBNP и ST-2 у пациентов с ОИМпST в зависимости от риска шкалы GRACE.

Цель исследования – изучить клиническую характеристику, маркеры сердечной недостаточности NTproBNP и ST-2 на госпитальном этапе лечения у пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от степени риска шкалы GRACE.

Материалы и методы исследования. На госпитальном этапе лечения изучались пациенты с ОИМпST в первые сутки заболевания (n=150) и при выписке из стационара. Диагноз ОИМпST подтверждался согласно рекомендациям ВНОК (2007) с учетом клинической картины, повышения маркеров некроза миокарда (МВ-КФК и тропонина I) и данных электрокардиограмм с подъемом сегмента ST в двух и более отведениях. Критерии включения: наличие артериальной гипертонии в анамнезе, первые сутки ОИМпST, осложненный острой сердечной недостаточностью Killip II–IV степени. Критерии исключения: системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунные заболевания, онкологические заболевания в анамнезе, сахарный диабет 1-го и 2-го типа, почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, женщины репродуктивного возраста, осложненное чрескожное коронарное вмешательство.

Изучались клинико-инструментальные характеристики пациентов с ОИМпST при поступлении в кардиологическое отделение (визит 1) и при выписке (визит 2). Определяли клинические данные: систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, частоту сердечных сокращений (ЧСС), индекс массы тела (ИМТ); лабораторные данные: общий анализ крови, биохимический анализ крови, МВ-КФК, тропонин I, липидограммы. Концентрацию NTproBNT в плазме определяли иммунометрическим методом с использованием реактивов иммунодиагностических продуктов VITROS. Иммуноферментным методом в плазме определяли уровень ST-2 (использовались тест-системы фирмы Presage ST2 Assay Critical Diagnostics, UC). Выполнялась динамика электрокардиографии, эхокардиоскопии. Учитывая шкалу GRACE, рассчитывали прогноз госпитальной летальности пациентов при госпитализации: 126 баллов – низкий риск (2%) госпитальной летальности; 126–154 балла – средний риск (2–5%); 154 баллов – высокий риск (5%). Согласно степени риска шкалы GRACE все пациенты с ОИМпST разделены на группы низкого, умеренного и высокого риска.

Статистические данные рассчитывали с помощью пакета статистических программ «Statistica 6.0 for Windows». Рассчитывали непараметрические критерии методами Mann–Whitney, Wilcoxon. Вычисляли коэффициенты корреляции Спирмена и уровни его значимости. Статистически значимые различия показателей определяли при р 0,05), статистически значимо не отличался. Уже в первые сутки ОИМпST уровень NTproBNP увеличился и сохранился высоким в течение госпитального этапа лечения. Рассчитаны положительные корреляции: уровня NTproBNP визита 1 с визитом 2 r=0,67 (р 0,05

Читайте также:  Сценарий детский секреты здоровья

Источник

Инфаркт миокарда: прогноз и реабилитация

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Реабилитация и лечение на амбулаторном этапе

Физическая активность постепенно увеличивается в течение первых 3-6 нед после выписки. Возобновление сексуальной деятельности, что часто беспокоит пациента, и другие умеренные физические нагрузки поощряются. Если хорошее функционирование сердца сохраняется в течение 6 нед после острого инфаркта миокарда, большинство пациентов могут возвращаться к обычной активности. Рациональная программа физической активности с учетом образа жизни, возраста и состояния сердца уменьшает риск ишемических событий и увеличивает общее благополучие.

Острый период болезни и лечение ОКС необходимо использовать для выработки у пациента стойкой мотивации к модификации факторов риска. При оценке физического и эмоционального статуса пациента и при обсуждении их с больным необходимо беседовать об образе жизни (в том числе о курении, диете, работе и режиме отдыха, необходимости выполнения физических упражнений), поскольку устранение факторов риска может улучшать прогноз.

Лекарственные средства. Некоторые препараты достоверно уменьшают риск смертности после инфаркта миокарда, их необходимо использовать всегда, если нет противопоказаний или непереносимости.

Ацетилсалициловая кислота уменьшает смертность и частоту повторных инфарктов у перенесших инфаркт миокарда пациентов от 15 до 30 %. Быстрорастворимый аспирин в дозе 81 мг 1 раз в день рекомендован для дпительного приема. Данные свидетельствуют, что одновременное назначение варфарина с ацетилсалициловой кислотой или без нее уменьшает смертность и частоту повторных инфарктов.

b-адреноблокаторы считают стандартной терапией. Наиболее доступные b-адреноблокаторы (такие как ацебутолол, атенолол, метопролол, пропранолол, тимолол) уменьшают смертность после инфаркта миокарда приблизительно до 25 % в течение как минимум 7 лет.

Ингибиторы АПФ назначают всем пациентам, перенесшим инфаркт миокарда. Эти препараты могут обеспечивать долгосрочную защиту сердца, улучшая функции эндотелия. При непереносимости ингибиторов АПФ, например, из-за кашля или аллергической сыпи (но не сосудистого отека или почечной недостаточности), их можно заменить на блокаторы рецепторов к ангиотензину II.

Пациентам также показаны ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). Снижение количества холестерина после инфаркта миокарда уменьшает частоту повторных ишемических событий и смертность у пациентов с повышенным или нормальным содержанием холестерина. Вероятно, статины приносят пользу пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, независимо от изначального содержания холестерина. Пациентам после инфаркта миокарда, у которых выявлена дислипидемия, связанная с низким содержанием ЛПВП или повышением количества триглицеридов, возможно, показаны фибраты, но экспериментально их эффективность пока не подтверждена. Гиполипидемическая терапия показана длительно, если нет существенных неблагоприятных эффектов от нее.

Источник

Adblock
detector